课件：外教-外科休克.ppt

第三节 脓毒性休克 对感染性休克的发病机理了解较少。一般认为感染性休克的病理生理变化和低血容量性休克基本相同，但由于感染和细菌毒素等的作用，机体的细胞常很早发生损害，不能利用氧，以致动—静脉氧差缩小。 此外，感染性休克的微循环变化的不同阶段常同时存在，并且很快即进入弥散性血管内凝血阶段，不像低血容量性休克的微循环变化那样，具有收缩期、扩张期、弥散性血管内凝血和内脏器官功能衰竭的典型经过。 动—静脉氧差缩小的另一原因是毛细血管前的动静脉短路大量开放，故感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。 Page 63 第三节 脓毒性休克 从血流动力学的改变来看，感染性休克可表现为低排高阻型(或称低动力型)和高排低阻型(或称高动力型)两种类型。 低排高阻型休克往往发生在已有液体丧失，又继发感染的病人中，细菌内毒素直接作用于交感神经末梢，释放大量儿茶酚胺；内毒素又可破坏血小板和白细胞等，释放5—羟色胺、组织胺、缓激肽等使毛细血管通透性增加，返回左心的血量减少和动脉压下降；感染灶的毛细血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量进一步减少，引起休克。这种高阻力型休克的特征是周围血管阻力增加而心排出量降低。 与此相反，高排低阻型休克是因感染灶释放出某些扩血管物质，而使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代偿性地增加心排出量，以维持组织的血液灌流。其特征是周围血管阻力降低，心排出量增加。革兰氏阴性细菌感染多引起低排高阻型休克。而革兰氏阳性细菌引起的高排低阻型休克多为休克早期。 Page 64 第三节 脓毒性休克 ①控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗 菌素，并及时处理感染灶； ②补充血容量； ③纠正代谢性酸中毒； ④合理选用血管活性药； ⑤大剂量＼短期使用糖皮质激素。 治疗 Page 65 谢谢！ Page 66 六、休克的监测 常规监测 2．肢体温度、色泽 反映体表灌流的情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。 Page 31 六、休克的监测 常规监测 3．血压 休克代偿期时，剧烈的血管收缩，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2．67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。 Page 32 六、休克的监测 常规监测 4．脉率 脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数〔脉率／收缩期血压 (以mmHg计算)〕可以帮助判定有无休克及其程度。指数为 0.5，一般表示无休克；超过 1.0～1.5，表示存在休克；在 2.0以上，表示休克严重。 Page 33 六、休克的监测 常规监测 5．尿量 是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置导尿管，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。 Page 34 六、休克的监测 辅助监测方法 休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施。 Page 35 六、休克的监测 辅助监测 1．肺动脉插管 用Swan—Ganz漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经由右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室的压力，反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气／灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症。 Page 36 六、休克的监测 辅助监测 2．混合静脉血氧测定 氧需和氧耗之间的平衡 作为早期氧供不足 血流动力学损害的征兆 Page 37 六、休克的监测 辅助监测 3．连续的心排出量监测 心排出量是心律