课件：心脑血管系统疾病.ppt

脑卒中的先兆 突发的面部肌肉或肢体无力、麻木或麻痹（特别是在身体的一侧）；突然不能说话或者说话困难或听不懂别人讲话；突然的看不清楚东西（特别只是一只眼睛）；突然发生不明原因的严重头疼、头晕；突然不能保持身体平衡，站不稳。如果您出现以上一种或几种症状，一定要警觉，因为那提示您有发生卒中的可能 [心脏疾病与脑卒中的关系] 卒中与心血管病的关系十分密切，各种原因所致的心脏损害是脑卒中第三位的公认的危险因素。研究发现,88%的卒中为缺血性,其中多数由心血管疾病所致。在任何血压水平上，有心脏病（冠心、风心、高心等）的人患脑卒中的危险都要增加两倍以上。风湿性心脏病。特别是缺血性脑卒中的危险，在世界各地所进行的研究，几乎都证实了这一点。 国内２１省农村研究显示，有心脏病史者，患缺血性脑卒中的危险增加１５．５倍，有心律不齐及心脏扩大者，其危险增加７～８倍。近年来的研究显示,高达60%的卒中患者存在冠心病,在导致卒中的所有原因中,心脏原因占62%,颈动脉病变在一过性脑缺血(TIA)或卒中中占近1/3。因此,卒中本身就是一种心血管疾病。 房颤（AF）的人群发病率较高，且随年龄增长而增加，60岁以上的脑卒中病例约7%~9%是由AF所致。AF为脑卒中的一个很重要的危险因素，脑卒中的危险性5倍于非AF病例，在有冠心病或心脏疾患的患者，AF使男性脑卒中的危险增加2倍，女性增加3倍。心房颤动是最常见的心律失常之一。 在以往有冠心病史的患者中，脑卒中危险几乎增加1倍，有心力衰竭的患者则几乎增加4倍。 有心电图证实的左室肥厚随着年龄及血压的增高而增加，这种改变亦可增加脑卒中的危险。 [预防与治疗] 在卒中的预防方面,高血压是诱发脑卒中的明确危险因素。我国脑卒中在世界范围内属于高发病率地区,高于欧美等发达国家,可能与我国高血压患病率较高,知晓率和控制率较低等因素有关。 脑卒中患者的病后病情往往较重而自己主动就医有一定的困难,家属或同事应使患者保持平卧位,避免惊慌失措或哭泣而加重患者的心理负担,立即拨打120寻求紧急救助,送至附近治疗卒中经验丰富、条件良好的医院,不要自行给予药物。搬运病人应保持平卧位,而不要背、抱或扛病人。 院前处理: 尽管缺血性及出血性卒中的治疗不同,但是尽早抢救治疗非常重要,尤其是脑梗死发病6小时内的溶栓治疗可使50%患者痊愈,治疗“时间窗”不容错过。 在院治疗: 　 　　 　　谢谢 * 欧美国家4-5倍 日本的3.5倍，甚至高于泰国、印度等发展中国家 * 北京安贞医院20年脑卒中病例资料分析，致死性中风高达27% * 我国居民第三次死因调查结果显示，脑血管疾病已成为国民第一位的死因。中国是一个脑卒中高发大国，每年国家要投入巨资用于卒中的预防和治疗，而且各种联合治疗方案层出不穷。 最近北京安贞医院专家在国际“卒中”杂志上发表的中国-MONICA-北京调查结果显示，尽管在这样积极的防治措施下，我 国脑卒中发生率还在以每年8.7%的速度增加，到2020 年我国每年新发脑卒中病人将由现在的200万增加到370万。与此同时，西方国家的脑 卒中发生率则呈现出明显下降趋势。 * [体内过程] 口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。 1.降低心肌耗氧量 ①扩张静脉→回心血量↓→心室容积缩小 →心室容积↓ →心室壁张力↓ ； ②扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓ →左室内压下降↓ →心室壁张力↓ 。 【药理作用】 硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关 。 2. 改善缺血心肌的供血 ①增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 ② 选择性扩张心外膜较大的输送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。 ③ 扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。 3．保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。 [舒血管机理] 硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。 舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。 优点：缩小心室容积→心室壁肌张力↓ 缺点：反射性心率↑，合用普萘洛尔可避免。 1. 防治各型心绞痛 ①预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。 ②控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。