活骨注射液对股骨头缺血性坏死抗凝机制的实验研究.docVIP

活骨注射液对股骨头缺血性坏死抗凝机制 的实验研究 ：徐西林张晓峰孙辉吴兴杰 【 】目的通过活骨注射液对股骨头缺血性坏死 (INFH)治疗的实验研宄，研究活骨注射液治疗INFH的抗 凝机理。方法以日本大耳白兔为实验对象，制备股骨头坏 死的动物模型，应用活骨注射液治疗，观察了活骨注射液 对股骨头坏死后的血流变，血栓烷(TXB2)与6酮一前列腺 素FI。(6-Keto-PGFlo )的影响。结果活骨注射液能降低血 液粘滞系抑制血小板活性，抑制血管内凝血，改善局 液粘滞系 抑制血小板活性，抑制血管内凝血，改善局 部血运循环。结论活骨注射液能促进股骨头坏死后局部微 循环的修复。 【关键词】活骨注射液股骨头缺血性坏死抗凝实验研 股骨头缺血性坏死是骨科常见疑难病之一，发病率逐 渐增高。已成为国内外学者研宄的热点之一。我们通过动 物实验，运用纯中药制剂--活骨注射液治疗股骨头缺血性 坏死对血流变血栓烷(TXB2)与6酮一前列腺素F1。(6- Keto-PGFl。)的影响进行了研究，现报告如下： 1材料和方法 动物分组及造模：取40只日本大耳白兔，体重士，随 机分四组：I组空白对照组5只，II组模型组10只，III组 治疗组16只，iv组钻孔减压组9只。inniv组参照郭效东、 王新生的方法［1］，给予醋酸泼尼松龙/ikg，每周一次（1- 12W）臀肌注射，为防止感染，给予青霉素8万单位/只，链 霉索30mg/只，臀肌注射每周一次（1-12W），I组每周一次 臀肌注射生理盐水。IV组在电视X线下，行髓心减压术， 骨穿针为2nnn的克氏针钻至股骨头软骨下处，术后给予无 菌包扎，青链霉素抗炎。 治疗方法：II、III组分别从第6W起给予生理盐水，活 骨注射液（黑龙江中医药大学临床医学院制剂室药厂制备， 10ml/支）臀肌注射，每周一次，连续注射两周。 血流变学的检测，8W时在大耳白兔上午8-9时空腹取 尾静脉血5ml，肝素抗凝，于6小时内测量血流变指标：全 血粘度：2 5°C下，用日产E型锥板粘度计测定不同切变率 下的值。血浆粘度：25°C用毛细玻璃管粘度计测定。 血栓烷（TXB2）与6酮一前列腺素Fla （6-Keto-PGFl）的 测定：用硅化注射器抽取，2%的EKTA-Na溶液抗凝自尾静 脉快速取血5ml,立即放入硅化的离心管内离心，分离血浆， 取血清lml，并加入/L盐，调节PH值，加分析纯重蒸馏 乙酸乙酯5 ml，充分混匀后离心，提取样品后台并提取液 以无油气体压缩机抽干，以lmlPBS溶解后加重蒸石油醚 5m 1提取一次，去脂化样品，取水待测。样品测定，及计 算方法均按药盒说明书进行，用FM J82型液体闪烁计数器 作放射性测定。 统计方法以上各组数据均以均值士标准差（x -土 s）表示， 各组间行方差齐性检验。方差齐行Normanke rls组间比较， 方差不齐行秩和检验。 2结果 血流变学的测量 治疗组各种切变值的全血粘度与血浆粘度与模型组比 较均有显著性差异（P，说明活骨注射液能有效降低血液粘 滞，减少血栓形成和降低凝血功能。 △与I比较显著差异P 血栓烷（TXB2）与6酮一前列腺素FI。（6-Keto-PGFlo ） 的检测 模型组与空白组对比TXB2有显著升高（P），说明活骨 注射液能够保护血管内皮细胞，抑制血小板活化，从而抑 制血管内凝血的作用。这些有助于改善股骨头处的血运与 微循环瘀滞的状况。 △与I比较无显著差异P *与11、IV组比 与I 3讨论 股骨头缺血性坏死是骨科的常见病、疑难病，发病率 有逐年上升的趋势，且致残率极高。其病因复杂，主要分 创伤性和非创伤两大类，其病理过程为在不同病因作用下 引起股骨头血液循环障碍、栓塞，骨细胞失养，导致骨的 有活力成分（骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞）变性死 亡。目前观点认为股骨头坏死是与该处微循环瘀滞与毛细 血管末端及小静脉内血栓形成有关［2, 3］:①股骨头内血管 在软骨下平面垂直走行并扩延为血窦，然后转折180°终止 于静脉，血液在该处易流动缓慢；②股骨头坏死病人多有 血液粘滞性增高；③激素引起的高脂血症可损伤血管内皮， 诱发凝血。祖国医学认为，股骨头坏死无论什么病因，“瘀” 都是其发病根本，股骨头血运不畅，气滞血瘀，不通则痛， 而致痹痛，股骨头失于濡养，而致股骨头坏死。因此根据 传统理论和现代医学研究，改善髋关节局部血运、促进坏 死区骨细胞再生，将有效控制、治疗股骨头缺血性坏死。 血液流变异常势必影响股骨头的局部血运，是导致股 骨头坏死的重要原因之一。血栓烷（TXB2）是TXA2的稳定 代谢产物。它由血小板产生TXA2除有很强的血小板凝聚作 用，还能引起血管强烈收缩，可加速血栓性疾病的病程［4］。 6-Ket o-PGFla是PG 12的稳定代谢产物。PGI2由血管内