新生儿黄疸课件.pptVIP

治疗 目的：找出原因，相应治疗 1周内尽快有效地处理溶血症和其他原因的严重黄疸 防核黄疸 2-3月内确定胆道闭锁 肝门空肠吻合术；肝移植 治疗 * 光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法 药物治疗 换血疗法 其他治疗 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等 治疗 光疗 原理 未结合胆红素—————————— 水溶 性异构体————排出 需12-24小时血胆红素才下降 设备：光疗箱、光疗灯、光疗毛毯........眼罩、尿布 光 尿液 胆汁 425-475nm（蓝色） 510-530nm（绿色） 日光灯，日光 40cm 20cm 治疗 治疗 治疗 光疗 指征 早产儿出现黄疸 足月儿＞12.9mg/dL 新生儿溶血病黄疸出现 副作用 发热 腹泻 皮疹 核黄素缺乏 青铜症 治疗 药疗 葡萄糖：补充葡萄糖醛酸的原料 白蛋白 增加与未结合胆红素的联结，减少核黄疸的发生 换血前2-4小时使用可增加胆红素的换出 纠正代谢性酸中毒： 以利于未结合胆红素与白蛋白的联结 胆红素与白蛋白的联结能力成正比 PH7.4 两者结合比 2:1（mol） PH7.0 两者完全分离 治疗 药疗 肝酶诱导剂：苯巴比妥，尼可刹米（可拉明） 作用： 诱导葡萄糖醛酸基转移酶 增加Y蛋白含量 利胆作用 静脉免疫球蛋白：早期应用，封闭抗体 减少肠肝循环：活性炭、思密达、肠道微生态药 治疗 换血疗法 作用：减轻溶血；防止核黄疸；纠正贫血 指征：大部分RH溶血病和个别严重的ABO溶血病 产前已诊断，出生时已黄疸，Hg＜120g/L,水肿，肝脾大，心衰 生后12小时内每小时上升0.7mg/dl TB＞342umol/L（20mg/dl） 已有核黄疸早期表现 早产儿，合并缺氧酸中毒，或上一胎溶血严重者，放宽指征 方法 血源可用同型血，O型血 换血量2倍血（2*85ml/kg），换出85%致敏红细胞，60%胆红素及抗体 经静脉、或动静脉双管同步换血  衰老红细胞 80% 血红素 间接胆红素（未结合） 旁路胆红素 20% 白蛋白 Y、Z 蛋白摄取 肝脏 葡萄糖醛酸转移酶 直接胆红素（结合） 胆道 肠道 直接胆红素 细菌 胆素原 粪胆原 排出体外 入血 肾 尿胆原 尿胆素 β-葡萄糖醛酸苷酶 间胆 肠肝循环 脂溶性 血脑屏障√ 尿中排出× 水溶性 血脑屏障× 尿中排出√ 血红素加氧酶 粪胆素 粪胆素 新生儿 * 胆红素代谢特点（两高两低） 胆红素生成过多（肝细胞胆红素负荷增加） 血浆白蛋白联结胆红素的能力差 肝细胞处理胆红素能力差 肠肝循环增加 新生儿胆红素代谢特点（1） 胆红素生成较多：新生儿胆红素生成6-8mg/kg·d，而成人只3-4mg/kg·d 红细胞破坏较多 红细胞寿命短 胆红素旁路来源多： 其他血红素 红细胞前体——无效造血 产生胆红素的酶-血红素加氧酶含量高（1-7天） 新生儿胆红素代谢特点（2） 胆红素运输不足：血浆白蛋白量不足，或连接能力差 肝功能不成熟 摄取能力差：Y、Z蛋白含量少（5-10天达成人水平） 处理能力差：葡萄糖醛酸基转移酶活性低，量少 排泄能力差：易形成胆汁淤积 肠肝循环特殊 正常菌群 ，肠道内胆红素-// 胆素原（尿胆原、粪胆原） β-葡萄糖醛酸苷酶 ：肠肝循环 新生儿胆红素代谢特点（总结） 胆红素 生成 肠肝循 环 白蛋白 连结胆 红素 肝细胞 处理胆 红素 新生儿黄疸分类 生理性黄疸：全部满足下列 病理性黄疸：下列任一情况 生后2-3d出现 生后＜24h出现 10-14d内消失 持续时间过久 总胆红素85~221ummol/L （5mg/dL~12.9mg/dL） 总胆红素（TB）＞221ummol/L （12.9mg/dL） 或每天上升＞85ummol/L 一般情况良好 黄疸退而复现 结合胆红素＞34ummol/L（ 2mg/dL ） 早 长 高 快 早产儿黄疸问题？ 新生儿病理性黄疸 1. 出现早，生后24h内出现。 2. 水平高，足月儿胆红素＞221μmol/L （12.9㎎/dl），早产儿＞15㎎/dl。或胆红素每天上升＞85μmol/L(5㎎/dl)。 3.持续长，黄疸持续时间，足月儿＞2周，早产儿＞4周 。 4.黄疸退而复现。 5.血清结合胆红素＞34μmol/L（2㎎/dl）。 病 理 性 黄 疸 的 原 因 分 类 黄疸的发病因素随时代而变化。 70年代感染因素为第一位，溶血为第二位。 目前围生期因素为第一，溶血第二，原因不明、母乳性第三，感染第五。 1.胆红素生成增多的疾病（高间胆血症）：  　1）溶血性： 同族免疫性溶血（ABO、Rh溶血） 红细胞膜异常