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危重病的营养支持 危重疾病包括各种严重感染、急性严重创伤、急慢性器官衰竭、大手术、大出血等，是医院各科室均可遇到的急危重症，在急诊科尤为常见。 营养支持是抢救成功后的重要后续治疗措施，对于危重病人，营养支持在提高抢救成功率，改善疾病转归，促进疾病痊愈等方面更是发挥着重要的作用。 一、危重疾病营养支持的理论基础 机体在严重创伤、重症感染等应激状态下，代谢系统会发生一系列特征性变化。 具体可分为3个阶段： 1．休克或“退潮”阶段： 此时，机体生理功能受到严重抑制，在严重创伤、烧伤或重症感染后出现，持续48小时以上。 机体体温↓、代谢功能抑制、循环功能不良、血糖↑，但组织摄取葡萄糖量↓。 此时即使有充足的营养供应，也不能被机体吸收、利用。 2．分解或“涨潮”阶段： 以机体代谢异常活跃，机体活力逐渐恢复为特征。 体温回升，能量代谢需要量↑，分解代谢↑。 创口开始愈合，免疫功能活跃。 3．合成或“康复”阶段： 合成代谢↑，机体逐渐恢复正常。 可见，在严重创伤、重症感染等危重疾病发生后，病人可出现高代谢和高分解状态，营养支持是必不可少的治疗措施。 二、危重疾病的代谢改变 危重疾病代谢的主要特点： 能量代谢增高 蛋白质分解代谢加快 动用体内的能量储备 糖代谢紊乱 水、电解质代谢紊乱 负氮平衡 1.碳水化合物代谢改变 高代谢状态下，体内的葡萄糖需求量增加,肝糖原和肌糖原很快便消耗殆尽； 应激状态下，体内儿茶酚胺浓度增加，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，出现胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)。 糖异生作用随之加强,外周瘦体组织分解而来的氨基酸（尤其是支链氨基酸)、甘油、乳酸等也转化为糖，使机体处于高血糖状态。 2. 脂肪代谢改变 激素作用下,脂肪水解作用明显增加，产生三磷酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体等供能物质。 游离脂肪酸的转化率极快,是主要的供能形式之一。 组织对脂肪的氧化利用不受抑制,输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。 Shaw JH等人曾报道，危重病人很大程度上依赖脂肪氧化供能,脂肪氧化速度是对照组的2倍。 3.蛋白质代谢改变 高代谢状态下, 蛋白质的合成代谢与分解代谢均增强,但就整体而言，分解代谢高于合成代谢，机体呈负氮平衡。 分解代谢增强表现为骨骼肌、结缔组织及肠管蛋白质的分解作用明显增加，整体可达40%～50%；尤其是骨骼肌,其降解率可增加68%～113%。 Cerra等将这种变化称之为“自身相食”(Autocannibalism)。 合成代谢增加则主要表现在肝脏合成急性相蛋白(C-反应蛋白、α抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、淀粉样A蛋白、铜绿蛋白等)的增加。 三、营养支持的时机 从维护细胞代谢的角度来看,对危重病人的营养支持应是越早越好。 然而,在病人尚未得到复苏,有效循环量尚未建立,水、电解质与酸碱失衡尚未得到纠正之前,给予营养支持尤其是高能量、高氮源的肠外营养将加重代谢紊乱。 目前，一致认为在危重病人得到初步处理，循环、呼吸稳定后,即应考虑给予适当的营养支持,以防因营养底物缺乏而加重细胞的代谢障碍，多数在发病后24～48小时即可开始给予适当的营养支持。 四、危重疾病营养支持的实施原则 合理供能，避免过度营养。 最好是按实际测量的能量供给营养底物。 若不能按实际测量的能量消耗给予,则可按Harris-Benedict公式×1.1-1.2给予。 Harris-Benedict公式 男性BEE(kcal/d)： =66.4703+13.7513W+5.0033H －6.7705A NPC由糖，脂肪双能源供应，总量控制为25-35kcal/kg·d (105-146kJ/ kg·d)。 蛋白质控制在1.0～1.5g/kg·d。 总热卡比例：蛋白质占15-20%，糖占40%-50%，脂肪占20-40%。 降低热氮比，NPC:N≤100-120kcal：1g。 NPC:N根据不同的代谢应激状态可以在100-200之间浮动。 低于100，意味着机体利用氨基酸作为能量来源；高于200，意味着相对过多的非蛋白热卡会转化为脂肪，导致代谢并发症的发生，如肝脏脂肪浸润和高血糖。 每日还需添加支链氨基酸、谷氨酰胺、精氨酸、ω3脂肪酸、中链脂肪酸、膳食纤维、生长激素、鱼油等特殊营养物质。 可起到改善机体免疫力，重建肠道粘膜环境，降低肠粘膜通透性，减少肠道菌群易位等作用。 每天还要供给水溶性维生素,脂溶性维生素及微量元素制剂,且可达正常需要量2倍以上。 五、代谢支持与代谢调理 现代临床营养支持的制剂和方法已能满意地改善一般营养不良病人的营养状态。 但对严重创伤、感染等应激病人却未能获得满意的效果，而这些病人需要营养支持的迫切性较一般病人更加明显。 20世纪80年代以后，针对解决这些病人