【PPT课件】第十五章 心功能不全.pptVIP

代偿机制：与有效横桥数目多少相关 心肌扩张的影响因素和意义 二、心脏本身的代偿 Cardiac compensation （二）心脏紧张源性扩张(Tension-induced expansion ) (三 )心肌收缩性增强 myocardial contractility ↑ 不依赖前后负荷变化，通常用左室内压上升的最大速率表示+dp/dtmax 二、心脏本身的代偿 Cardiac compensation 结构代偿 structure compensation （四）心室重塑 ventricular remodeling 二、心脏本身的代偿 Cardiac compensation 是指在长期容量和压力负荷增加时，通过心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能都经历了一个模式改建的过程，这种慢性的综合性代偿适应性反应,称心室重塑 。 （四）心室重塑ventricular remodeling 1.心肌细胞重塑 myocardial remodeling 质变：(2) 心肌表型改变（cardiac myocyte phenotype） 是指心肌细胞合成蛋白质的种类改变。 量变：(1)心肌肥大(myocardial hypertrophy) 是指心肌细胞体积增大，重量增加。 1.心肌细胞重塑myocardial remodeling (1)心肌肥大(myocardial hypertrophy) 心肌肥大的意义： 室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。 局限性： 过度肥大心肌的不平衡性生长，功能由代偿向衰竭的转化。 1.心肌细胞重塑myocardial remodeling (1)心肌肥大(myocardial hypertrophy) (2)心肌表型（cardiac myocyte phenotype）改变 1.心肌细胞重塑myocardial remodeling ANP、 BNP 、 β-MHC myosin heavy chain （四）心室重塑ventricular remodeling 2.非心肌细胞和胞外基质的变化Nonmyocyte cells and Extracellular matrix 成纤维细胞 Ⅰ型胶原粗大 Ⅲ型胶原纤维网状 Ⅰ型/Ⅲ型比值增大 临床表现：体温39℃，脉搏116次/分，呼吸28次/分，血压13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。呼吸急促，端坐位，口唇发绀，眼睑水肿，咽部红肿，扁桃体肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺散在大小水泡音及痰鸣音，心界向左扩大，心率120次/min，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。 心电图：显示异位节律，T波高尖，ST段下移，两心室肥厚。 X线：显示两肺纹理增粗，双肺散在大小不等、模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。 Question? 5.该患者有哪些是心功能不全的代偿反应？ A.心率增快:脉搏116/min、心率120/min B.心脏扩张：心界向左下扩大 C.心肌肥厚：心电图：显示两心室肥厚。 X线：心脏向两侧扩大，肺 动脉段突出。 5.患者的代偿反应 三、心外代偿 （一）血容量增加 Blood volume ↑ （二）血流重分布 Blood redistribution （三）红细胞增多 Erythrocyte ↑ （四）组织细胞用氧能力增强 Utilize oxygen ↑ 第三节 机体的代偿反应 Compensatory Response of The Body 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 心内代偿 心外代偿 心 率 加 快 紧 张 源 性 扩 张 收 缩 性 增 强 心 肌 肥 大 血 容 量 增 加 血 流 重 分 布 红 细 胞 增 多 细 胞 利 用 氧 增 加 心功能不全时机体的代偿 第四节 发生机制 pathogenic mechanisms 一、正常心肌舒缩的分子基础Molecular Basis of Contraction and Diastole Contraction Diastole 肌钙蛋白 原肌