病理学 10AIDSppt课件.pptVIP

美国疾病控制与预防中心（CDC）的分类标准 前提必需是HIV感染者 根据临床表现分为A﹑B﹑C三 类，根据CD4+ T淋巴细胞和总淋巴细胞数分为1﹑2﹑3级。 CDC的分类标准 A类 包括原发临床感染﹑无症状HIV感染和持续全身淋巴结肿大综合症。 CDC的分类标准 B类 AIDS相关综合征，包括继发细菌及病毒感染。Not life threatening C类 包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。 life threatening 按病程可分为三个阶段 早期 （急性感染期 ） 感染后3-6周 可有发热、咽痛、盗汗等临床症状，一般都很轻微和短暂。 中期 （慢性期 ） 多数病人的慢性期大约是8～10年 可无症状，部分病人可出现持续性淋巴结肿大。 后期 （危险期 ） 病人可以出现不明原因的渐进性消瘦、乏力，继而发生机会性感染及恶性肿瘤。 逆转录酶抑制剂 (NRTIs) 蛋白酶抑制剂 (Pis) 要求掌握 HIV的结构特征 HIV的传播途径 机会性感染 opportunistic infection AIDS的基本病变 HIV的传播途径 性接触传播 污染的针头 血液及血制品传染 母婴传播 医源性传播 发病机制 发病机制 HIV 通过破坏人体的免疫系统，引起相应的病理变化。 HIV靠与CD4分子结合破坏免疫系统。 CD (cluster of differentiation) 白细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。 CD (表面分化抗原) 大都是跨膜的蛋白或糖蛋白，含胞膜外区、跨膜区和胞浆区。迄今已命名了246种。 CD4 为单链跨膜糖蛋白，位于辅助性T细胞、未成熟的胸腺细胞，单核细胞上，其中以辅助性T细胞的含量最大。 辅助性T细胞 Th 抗原递呈 体液免疫 细胞免疫 （1）HIV感染辅助性T细胞 HIV上的gp120与辅助性T细胞的CD4有很高的亲和性。 HIV感染辅助性T细胞 HIV感染辅助性T细胞 结合后gp41的构型也发生改变，插入细胞膜，进而使整个病毒进入细胞。 HIV感染辅助性T细胞 HIV感染辅助性T细胞 （2）HIV感染巨噬细胞 被感染的巨噬细胞以脑和肺组织为多。 巨噬细胞中病毒可大量复制，但不能大量出芽。 巨噬细胞可把病毒运送到全身各处（尤其是神经系统）。 （3）HIV对其它组织的损害 感染抗原呈递细胞 —滤泡树突细胞（follicular dendritic cell） 感染后，大部分病毒颗粒分布在突起上，可感染给辅助性T细胞。 HIV对其它组织的损害 除CD4+细胞外，HIV还可感染其它多种类型的细胞。 二、病理变化 病理变化 AIDS引起的病理解剖学上的变化都是非特异性的（除脑病以外）。 淋巴组织的变化 继发性感染 恶性肿瘤 淋巴组织的变化 早期 淋巴结肿大，淋巴小结增生，髓质内浆细胞增多（可能与合并感染有关）。 Follicular hyperplasia 淋巴组织的变化 早期 此时HIV主要位于生发中心的滤泡树突细胞的突起上。 淋巴组织的变化 后期出现了严重的淋巴滤泡退变，大量的淋巴细胞消失，镜下“一片荒芜”。 脾和胸腺也有同样的病变。 机会性感染 opportunistic infection 由正常菌群在机体免疫功能低下、寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染。 机会性感染 80%的AIDS患者死于机会性感染。 艾滋病常见机会性感染 细菌性感染?????????? 细菌性肺炎 ?????????? 细菌性肠炎 ?????????? 败血症 ?????????? 皮肤损伤 ?????????? 细菌性脑膜炎 ?????????? 结核 ?????????? 非结核分支杆菌感染 病毒性感染?????????? CMV视网膜炎 ?????????? 单纯疱疹病毒感染 ?????????? 带状疱疹病毒感染 ?????????? 寄生虫感染：?????????? 弓形体脑炎 ?????????? 隐孢子虫病 真菌感染： ?????????? 卡氏肺囊虫肺炎（PCP） ?????????? 口腔和食道念珠菌感染 ?????????? 隐球菌脑膜炎 口腔念珠菌感染 Oral candidiasis 卡氏肺囊虫肺炎 （PCP） Pneumocystis pneumonia 卡氏肺囊虫肺炎 恶性肿瘤 Kaposi 肉瘤 非霍奇金淋巴瘤 宫颈癌 Kaposis sar