围术期急性肺水肿ppt课件.pptVIP

在适当的阶段我们滴定式的管理液体时它是我们的朋友，然而超过生理需要的液体输入则成为敌人。保守的液体管理和开放式的液体管理同样重要，只是在不同的时期实施而已。不同于政策的对与错，在液体管理中，保守和开放都是对的。 Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury — Liberal, Conservative, or Both? Emanuel P. Rivers 2006；354:2598-2600 对复杂问题的简单解决方法 如果血压下降，则进行输液 如果输液治疗无效，给予多巴胺 如果尿量减少，给予速尿 如果外周循环阻力升高，给予血管舒张药物 如果频发室性早搏，给予利多卡因 如果存在呼吸系统问题，“保证患者干燥” 保持肺动脉楔压低于12 mmHg 如果发生酸中毒，应用NaHCO3进行纠正 如果存在外周水肿，给予速尿 五 其他肺水肿 肺切除术后 肺栓塞 妊高症子痫 心律转复 体外循环 急性肺水肿发展过程 血管、支气管和淋巴管周围液体积聚 肺泡隔与支气管周围组织肿胀 肺泡角肿胀,肺泡内充满水肿液 转归 水肿液和蛋白质咳出体外 水肿液内蛋白质水解，上皮或吞噬细胞移除 严重缺氧和循环衰竭而死亡 诊断与治疗 症状 临床表现 体征 治疗 (一)充分氧供和机械通气治疗 保持气道通畅 充分氧供 IPPV PEEP(5-10-15cmH2O) (二)降低肺毛细血管静水压 强心，增加心肌收缩力 利尿，降低前负荷 扩血管，降低后负荷 提高血浆胶体渗透压 降低肺毛细血管通透性 (三) 镇静及感染的防治 镇静减少作功，利于人机同步呼吸 预防和控制感染 不足之处 批评指正 谢谢 * ??在生理情况下，肺毛细血管内外存在着压力差，毛细血管外处于相对的负压状态，以致肺毛细血管内的液体不断向外渗出，而湿润肺组织的表面。成人渗出的液体量约10～20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处干动态平衡。因某种原因使上述的平衡失调，从血管内滤过液体的速率超过淋巴管引流的能力，使组织间隙和肺泡积存过多的血管外水，包括气道内液体。由于肺泡充满了液体，严重影响气体的交换而表现出低氧血症，程度严重和/或持续时间过长，常可危及生命。 * Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量， kf为液体滤过系数，即单位压力改变所引起的管壁通透液量的改变，代表每单位压力变化时通过毛细血管膜的液体量表示通透膜的生理特性， ef为反应系数0.8，表明肺毛细血管对蛋白的障碍作用的有效性，效率为%80， kf加ef反应毛细血管的通透性，Pmv是肺毛细血管静水压，接近PCWP, Ppmv是毛细血管周围间质的静水压，正常情况下相当于胸膜腔内压， ∏mv是血浆胶体渗透压， ∏pmv是肺间质胶体渗透压，与肺淋巴液蛋白浓度相关，正常为∏mv的?， Pmv为4.5-13mmHg ∏mv25-28mmHg ，肺组织间隙的 Ppmv ＝-7mmHg ， ∏pmv ＝12 mmHg ，因此Qf ＝1.6mmHg ，生理状态下肺淋巴引流量接近于Qf，否则将会出现肺组织间隙液体异常积聚 围术期急性肺水肿 唐都医院 冀晋杰 ?? 在生理情况下，肺内正常的解剖结构和生理机制维持着肺间质水分恒定使肺泡处于湿润状态，利于完成肺的生理功能，成人渗出的液体量约10-20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处于动态平衡。 不同原因 液体增多 呼吸困难 紫绀 作功增加 湿性啰音 泡沫样痰 Starling理论 1896年Starling方程式 Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)] 肺水肿发生的关键？ Pmv 和πmv是促使发生因素 Ppmv和 πpmv则是防止发生因素 发病原因 肺毛细血管内液体静水压 肺毛细血管通透性 血浆胶体渗透压 肺淋巴循环障碍 原因不明肺水肿 肺间质负压增高 麻醉期间发生肺水肿 一 血流动力性肺水肿 (一 ) 心源性急性肺水肿 心肌病变 左心室压力负荷过度 左心室容量负荷过重 (二 ) 神经性肺水肿(脑源