18第八章-内分泌和代谢疾病-第3节.pptVIP

* * * * * * * 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 各种诱因影响下胰岛素严重不足，引起糖、脂肪、蛋白质及水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 糖尿病酮症酸中毒概述 糖尿病酮症酸中毒的病因 1型糖尿病有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向，2型糖尿病在常见的诱因如感染、创伤、手术、饮食不当、胰岛素治疗中断或不适当减量、妊娠和分娩等存在时会发生糖尿病酮症酸中毒 由于胰岛素的严重不足，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血酮体升高称为酮血症，乙酰乙酸和β-羟丁酸系酸性产物，积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒的发病机制 糖尿病酮症酸中毒的临床表现 发热 心脏杂音 周围体征 其他 部分患者以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。多数早期有多尿、口渴、多饮和乏力等原有糖尿病症状的加重；随病情恶化出现恶心、呕吐、食欲减退，常伴头痛、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味；随病情进一步发展，出现严重失水、少尿、无尿、脉细速、血压下降；至晚期时昏迷 尿 尿糖、尿酮体阳性，可有蛋白尿和管型尿 血 ①血糖显著增高；②血酮体升高；③血CO2结合力降低；④血钠、血氯降低，血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血尿素氮和肌酐常偏高；⑤即使无感染，血白细胞数升高，以中性粒细胞增高为主 糖尿病酮症酸中毒的实验室检查 诊断 根据病史及临床表现，结合实验室检查，诊断不难。对昏迷、失水、酸中毒、休克患者，均应考虑有糖尿病酮症酸中毒的可能性 鉴别诊断 高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒和其他 糖尿病酮症酸中毒的诊断与鉴别诊断 糖尿病酮症酸中毒的治疗 协助 主编 推荐 编者 大血管病变 原则是以胰岛素控制高血糖，纠正失水、酸中毒和电解质紊乱 1.补液　是抢救糖尿病酮症酸中毒首要的、极其关键的措施 2.胰岛素治疗 小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时0.1U/kg）有简便、有效、安全、较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点 3.纠正电解质及酸碱平衡失调　 ——是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型 ——与以前所称的“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”类似 高渗高血糖综合征 高渗高血糖综合征（HHs），是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年糖尿病患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食控制或口服降糖药治疗 高渗高血糖综合征概述 高渗高血糖综合征的诱因 引起血糖增高和脱水的因素 急性感染、外伤、手术、脑血管意外等应激状态 使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或失水，透析治疗，静脉高营养疗法等 高渗高血糖综合征的临床表现 发热 心脏杂音 周围体征 其他 最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。与DKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出 血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.3～66.8mmol/L），有效血浆渗透压达到320 mOsm/L（一般为320～430 mOsm/L）可诊断为本病 [有效血浆渗透压（mOsm/L）=2×（Na++ K+）+血糖（均以mmol/L计算）]。血钠正常或增高。尿酮体阴性或弱阳性 高渗高血糖综合征的实验室检查 高渗高血糖综合征的治疗 协助 主编 推荐 编者 大血管病变 治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。本症失水比糖尿病酮症酸中毒更为严重，可达体重10%～15%，输液要更为积极小心，24小时补液量可达6000～10000ml。目前多主张治疗开始时用等渗溶液如0.9%氯化钠，因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量，纠正休克，改善肾血流量，恢复肾脏调节功能 * * * * * * * * * * * * * * * * * 3.糖化血红蛋白（GHbAl）和糖化血浆白蛋白测定 由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此糖化血红蛋白C反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一 由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故果糖胺反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标 实验室和其他检查 4.胰岛β细胞功能检查 （1）胰岛素释放试验：正常人空腹基础血浆胰岛素约为35～145pmol/L（5～20mU/L），它反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能 （2）C肽释放试验基础值不小于400pmol/