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课件:第三章脑血管疾病.ppt
脑血管疾病是常见病和多发病,影像检查能直接显示者,主要见于缺血性和出血性脑血管疾病,包括脑梗死、脑出血、脑动脉瘤与脑血管畸形等。
一、脑 梗 死
脑梗死(cerebral infarction)是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位,主要有缺血性脑梗死、出血性、腔隙性.
主要病因是脑的大或中等管径的动脉粥样硬化,继发血栓形成,导致管腔狭窄、闭塞以大脑中动脉闭塞最多见,其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞,引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。常于休息或睡眠时起病。
【临床与病理】
1、病理
梗死发生后4~6小时脑组织发生缺血与水肿,继而脑组织出现坏死。 1~2周后脑水肿逐渐减轻,坏死脑组织液化,梗死区出现吞噬细胞浸润,清除坏死组织,同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成,8~ 10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因再灌注而发生梗塞区内出血,转为出血性脑梗死。
2、临床表现与分型
临床表现:依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等,小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。
分型:缺血性脑梗死、出血性、腔隙性
【影像学表现】
CT
1、缺血性脑梗死
(1)脑组织内的低密度区:
脑梗死在24小时内,CT检查可不被发现,或仅显示模糊的低密度区
24小时后CT检查可显示清楚的低密度区,其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致,同时累及灰质和白质。图1
大脑中动脉主干闭塞
病灶呈三角形(扇形)的低密度区,其底朝向脑凸面,尖端指向第三脑室或侧脑室 图1 图2
大脑前动脉主干闭塞
表现为长条形的低密度,位于大脑镰旁 图1 图2
大脑后动脉主干闭塞
在顶叶后部及枕叶多见半圆形的低密度区。 图1 图2
(2)模糊效应:脑梗死2~3周,CT扫描可出现模糊效应,即CT平扫病灶为等密度,分辨不出来。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润,使组织密度增大,故CT平扫显示为等密度。
(3)占位效应:脑梗死后2天——15天为脑水肿高峰期,此时可有占位效应,一般见于梗死大的病例。表现为同侧脑室受压,中线结构移位,大脑中动脉主干梗死,偶尔可见脑疝征象。图1
(4)脑萎缩:脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大,患侧半球变小,中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。图1
2、出血性脑梗死
梗死后1~数周,血栓栓子自然崩解或碎裂溶解,梗塞血管再通,远侧血管壁因缺血发生损伤,正常压力血流通过受损血管即引起血管破裂,出血。
CT示在低密度梗死区内出现不规则的小斑片状,斑点状高密度影,边缘不清,密度较脑出血密度低。图1
3、腔隙性脑梗死
是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。好发部位为底节区和丘脑区,也可发生于脑干、小脑等区域,可多发。
CT示底节区或丘脑区类圆形低密度灶,边界清楚,直径在10~15mm,无明显占位表现,可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶,同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化图1 图2
二、脑出血
脑出血以动脉出血多见,80%在大脑半球出血聚积在脑内形成血肿,按出血的原因分为:外伤性和非外伤性,非外伤性又以高血压脑出血多见,及脑血管畸形等。
CT可直接显示脑内血肿,并可观察其演变过程,有效诊断,观察疗效,判断预后。
【临床与病理】
高血压病和脑A硬化---血压升高----脑小A破裂------出血。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑半球白质内等。出血量不一,可为浸润性出血,也可形成极限性血肿。直径2cm以上的脑出血称为大型脑出血。
血肿在不同时期的病理改变:
1.急性期 血肿内含新鲜血液或血块,周围脑组织有一定程度的软化,还可有点状出血。
2.吸收期 血肿内红细胞破坏,血块液化。血肿周围出现吞噬细胞,并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。
3.囊变期 坏死组织被清除,缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织所填充,血肿大时则遗留囊腔。
【影像学表现】
CT
血肿按照出血的部位分为:
(外伤性:1~3、非外伤性:4~5)
1、硬膜外出血:血肿呈梭形图1 图2
2、硬膜下出血:血肿呈新月形图3 图4
3、蛛网膜下腔出血:出血延脑沟裂分布图5 图6
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