课件：第三章脑血管疾病.ppt

脑血管疾病是常见病和多发病，影像检查能直接显示者，主要见于缺血性和出血性脑血管疾病，包括脑梗死、脑出血、脑动脉瘤与脑血管畸形等。 一、脑 梗 死 脑梗死（cerebral infarction）是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有缺血性脑梗死、出血性、腔隙性. 主要病因是脑的大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞以大脑中动脉闭塞最多见，其次为大脑后、大脑前动脉以及小脑的主要动脉闭塞，引起病变血管供应区脑组织坏死。多见于50~60岁以上患有动脉硬化、糖尿病、高血脂症者。常于休息或睡眠时起病。 【临床与病理】 1、病理 梗死发生后4～6小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。 1～2周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8~ 10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性脑梗死在发病24~48小时后可因再灌注而发生梗塞区内出血，转为出血性脑梗死。 2、临床表现与分型 临床表现：依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。 分型：缺血性脑梗死、出血性、腔隙性 【影像学表现】 CT 1、缺血性脑梗死 （1）脑组织内的低密度区： 脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区 24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累及灰质和白质。图1 大脑中动脉主干闭塞 病灶呈三角形（扇形）的低密度区，其底朝向脑凸面，尖端指向第三脑室或侧脑室 图1 图2 大脑前动脉主干闭塞 表现为长条形的低密度，位于大脑镰旁 图1 图2 大脑后动脉主干闭塞 在顶叶后部及枕叶多见半圆形的低密度区。 图1 图2 （2）模糊效应：脑梗死2~3周，CT扫描可出现模糊效应，即CT平扫病灶为等密度，分辨不出来。这是因为脑水肿消失而吞噬细胞浸润，使组织密度增大，故CT平扫显示为等密度。 （3）占位效应：脑梗死后2天——15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死大的病例。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，大脑中动脉主干梗死，偶尔可见脑疝征象。图1 （4）脑萎缩：脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向患侧。一般在脑梗死一个月以后才出现。图1 2、出血性脑梗死 梗死后1~数周，血栓栓子自然崩解或碎裂溶解，梗塞血管再通，远侧血管壁因缺血发生损伤，正常压力血流通过受损血管即引起血管破裂，出血。 CT示在低密度梗死区内出现不规则的小斑片状，斑点状高密度影，边缘不清，密度较脑出血密度低。图1 3、腔隙性脑梗死 是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。好发部位为底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，可多发。 CT示底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径在10～15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化图1 图2 二、脑出血 脑出血以动脉出血多见，80%在大脑半球出血聚积在脑内形成血肿，按出血的原因分为：外伤性和非外伤性，非外伤性又以高血压脑出血多见，及脑血管畸形等。 CT可直接显示脑内血肿，并可观察其演变过程，有效诊断，观察疗效，判断预后。 【临床与病理】 高血压病和脑A硬化---血压升高----脑小A破裂------出血。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑半球白质内等。出血量不一，可为浸润性出血，也可形成极限性血肿。直径2cm以上的脑出血称为大型脑出血。 血肿在不同时期的病理改变： 1.急性期 血肿内含新鲜血液或血块，周围脑组织有一定程度的软化，还可有点状出血。 2.吸收期 血肿内红细胞破坏，血块液化。血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织。 3.囊变期 坏死组织被清除，缺损部分由胶质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类组织所填充，血肿大时则遗留囊腔。 【影像学表现】 CT 血肿按照出血的部位分为： （外伤性：1～3、非外伤性：4～5） 1、硬膜外出血：血肿呈梭形图1 图2 2、硬膜下出血：血肿呈新月形图3 图4 3、蛛网膜下腔出血：出血延脑沟裂分布图5 图6