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股骨头缺血性坏死介入治疗70例临床观察 【摘要】目的：探讨血管内介入治疗股骨头缺血性 坏死的临床疗效和患者选择。方法：对70例股骨头缺血性 坏死患者采用seidinger技术经股动脉穿刺，将导管超选选 入股内、外动脉和闭孔动脉内灌注5-6种扩张血管、溶栓 药物，利用X线、CT、MRI和血管造影对比剂治疗前后变化 和临床症状的改变。结果本组70例患者临床症状明显好 转，X线和CT显示部分病例有新骨形成，54例患者血管造 影显示股骨头区血管增多、增粗，血管网增密。结论：血管 内介入治疗股骨头缺血性坏死是种创伤小、疗效高见效快的 新技术。 【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】 1004-7484 (2013) 06-0413-01 股骨头缺血性坏死是一种常见的渐进的髓关节致残性 疾病，该病的治疗以往采用内科保守治疗和晚期外科手术， 治疗为主，近年来随着介入治疗技术发展，股骨头缺血坏死 的介入治疗取得了较好的疗效。我科于2003年4月一2009 年4月共收治70例病人，现总结报告如下： 1资料与方法 1. 1 一般资料70例病人中，男41例，女29例，年龄 38-54岁，平均46岁；酗酒史40例，大量使用激素类药物 应用史19例，病史不明者11例；主要临床表现为患髓疼痛, 活动受限、跛行；全部病例均经X线、CT或MRI确诊。 1.2治疗方法采用seidinger技术，经健侧股动脉穿刺 插管（双侧病变者，根据病变情况，斟酌选择穿刺部位）， 将5FCobra导管超选择旋入股内动脉、旋股外动脉和闭孔动 脉圆韧带支，双侧病变者应用导管成祥技术行同侧闭孔动脉 和同侧股动脉造影显示病变股骨头血液供应情况，分别注入 药物，旋股内、旋股外注入药物前，用止血带捆绑加压于该 侧大腿中上1/3交界处。药物选择和总量：罂粟碱30-60mg, 辐腹蛇抗栓酶0. 75U,低分子右旋糖肝500ml,复方丹参注 射液30?40ml,尿激酶40-70万u,川苇嗪80-120mgo采 用加压脉冲式灌注药物，一般15-20分钟左右关注完毕。 两次介入治疗时间间隔7-10天，介入治疗后第2天开始患 肢静滴尿激酶5万u,复方丹参注射液20ml,连续5天。介 入治疗术后常规口服复方丹参片、鱼肝油和钙片3-6个月， 尽可能卧床休息或拄拐行走，进行床上功能锻炼，绝对禁止 负重，禁止饮酒和刺激性食物。 2结果 2.1患體疼痛变化：消失36例，明显减轻29例，较前 减轻5例，无变化或加重0例。 2.2关节活动变化：根据马在山股骨头缺血性坏死临床 分级及疗效判定标准。1级：醜关节屈伸，外展，内收，外 旋，内旋度数总和为260。-190°功能稍受限，生活基本自 理。2级：为190° -160°功能部分受限。3级：为160°? 130°功能明显受限。4级：为小于130。功能严重受限。治 疗前1?4级分别为16例、28例、18例、8例，治疗后正常 46例，1?4级分别10例、7例、3例、2例。 2.3血管变化：经过介入治疗后，对象同时头颈区血管 数密度变换，出现狭窄闭塞血管的再通或明显出现侧支血 管，使头颈区血管明显增粗、增多、延长。合计56例，占 83% o 2.4 X线和CT骨密度改变：全部病例介入治疗后随访 6-12个月，可见不同程度的新股形成，囊状透亮区缩小， 关节面光滑连续。其中1?2期改变明显。 3讨论 3.1股骨头缺血性坏死病因与发病机制：股骨头坏死的 病理改变是骨的有活力的成份死亡，引起股骨头缺血坏死的 原因有很多种，马在山将其分为创伤性和非创伤性两大类。 创伤性包括股骨颈骨折”、“髓关节脱位”、轆关节挫 伤”三大类，窗上导致正常血液循环，引起股骨头缺血性坏 死。非创伤性股骨头缺血性坏死病因十分复杂，据日本流行 病学调查发现约90%的患者与皮质激素治疗后酗酒有关，非 创伤性股骨头缺血坏死发病机制学说众多，近30年来研究 者提出了原发血管疾病、静脉回流阻碍、脂肪栓塞等学说。 股骨头滋养动脉只要有旋内、外动脉，闭孔动脉圆韧带支， 上述血管阻塞或变细，血供减少；各种原因引起的股骨头内 压增髙，血管床受压、狭小或闭塞，局部血液循环障碍，是 引起股骨头缺血坏死的主要原因。 3.2介入治疗股骨头坏死的原理是直接将扩张与溶栓 药物大剂量注入到股骨头供血动脉内，疏通體关节附近的微 血管。改善患肢的血液供应，继而增加侧枝循环和疏通股骨 头营养血管，使坏死骨质逐渐被吸收，新股形成，股骨头第 一修复。同时使得临床症状明显减轻。功能得以恢复。 3.3根据我们治疗经验和有关文献报道，实际工作中应 注意以下几个问题： 3.3.1患者选择，股骨头缺血性坏死1 — 2疗效最好，3 期较好，4期较差。秉承越短，治疗效果越好，治疗次数越 少，病程越长，治疗效果越差。 3, 3, 2介入治疗间隔时间