课件：第章水、电解质代谢紊乱病生.ppt

血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使 肌肉兴奋性降低甚至消失的现象。 表现(manifestations) 肌肉无力和弛缓性麻痹，四肢肌肉明显； 血K+2.5mmol/L致呼吸肌麻痹(主要死因) 2、对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 血[K+]↓ →膜对K+ 通透性↓ →K+外流↓ →静息膜电位↓ ↓0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓ 自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑ 心肌代谢障碍 收缩性↑ →兴奋性↑ →传导性↓ 自律性↑ 收缩性↓ 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长， QRS波增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 低钾血症时心电图的改变 3、对肾功能的影响(effect on renal function) 集合管对ADH反应性降低 多尿、低比重尿 4、对胃肠的影响(effect on stomach intestine function) 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 细胞 血[K＋]↓ H+ H+ K＋ K＋ 肾小管 H+ Na＋交换↑ K＋ Na＋交换↓ 碱中毒 低血钾 5、对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度，严禁静脉注射 ㈡高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L ⑴原因和机制(Causes and mechanisms) 1、排钾减少(decreased K+ excretion) 肾小球滤过率降低 肾小管泌钾减少 3、K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 糖尿病 高钾性周期性麻痹 血管内溶血或挤压综合征 药物中毒 酸中毒(acidosis) 2、入钾过多(increased K+ intake) K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 1、 对骨骼肌兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 骨骼肌兴奋性先?后↓ ⑵对机体的影响 (Effects) 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈 电位使细胞兴奋性降低的现 象。 2、对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 →兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ →自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ 细胞 血[K＋] ↑ K＋ K＋ H+ H+ 肾小管 H+ Na＋交换↓ K＋ Na＋交换↑ 酸中毒 高血钾 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 低钠血症、高钠血症的概念 低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿的概念、对机体的影响和特点