课件：两种特殊的脑性低钠血症：.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 治疗 其它：如锂、四环素类药物、尿素、血管加压素抑制剂等均有报道，但疗效尚未肯定 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) 1950年，Peter等首先提出 发现三位CNS疾病患者，共同特点： 低血钠（﹤120mmol/L） 排钠过多 对盐份补充反应良好 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) 此类患者具有完整的下丘脑-肾上腺轴 推测与直接作用于肾小管的神经发生缺陷有关 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) 自从Schwartz提出SIADH后，一度将CNS疾病伴发低钠血症均归为此症 但14%的病人无法证实ADH的异常分泌 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) 1981年，Nelson等报道12位符合SIADH实验室诊断标准的颅内疾病患者， 10例伴有血容量明显减少。 支持原来的CSWS诊断 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) 他们强调在限液治疗前必须重视病人的体液状态， 并指出如对血容量减少的病人限液，可使血液浓缩，增加血液粘滞度，并可能损害脑灌注。 脑性耗盐综合症（ cerebral salt wasting syndrom,CSWS) Wijdicks等发现21位动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血的病人，11位出现血容量下降﹥10％，10/21例存在负钠平衡， 6/21例伴有低钠血症，其临床表现与实际的SIADH不相符。 2001年，Petra等报道了一名4岁半脑外伤患儿存在低血钠和脱水，血中ANP水平增高，支持CSWS诊断，该例对补充水及盐份反应良好。 发病机制 尚不十分清楚，考虑与下列因素有关： ANP ：主要有利尿、扩张血管、抑制肾素和醛固酮分泌等作用。注射后可使尿钠增加30倍，尿量增加10倍。颅内疾病时，在某些情况下可能打乱了脑对ANP分泌的调控作用，使得血中ANP水平明显升高。 发病机制 脑性利钠素（BNP) ：主要起源于心室，由于心室内压力升高或受牵拉而释放，生理效应与ANP相似。 目前对BNP、CNP作用的临床研究尚少。 哇巴因化合物（OLC) 其它可能的介质：如缓激肽、催产素、肾上腺促皮质激素等可产生类利钠素的作用，但其在CSWS中的作用有待进一步研究 发病机制 直接神经效应：急性脑损伤后，有可能使支配肾脏的交感神经活性降低，有暂时性的交感神经抑制。 病因 闭合性头部创伤 神经系统手术：颅骨重塑术及垂体活检术 肿瘤 颅内感染 无神经系统异常的其它疾病 临床表现 主要有低血容量和低钠的表现 低血容量：厌食、恶心、呕吐，表情淡漠，乏力，直立性头重脚轻和晕厥 低钠血症：表现同SIADH，但多数无症状。 体征方面，直立性低血压，少见浮肿，眼眶凹陷、粘膜干燥，无腋下流汗及心悸。体重降低是血容量下降的特征。 实验室检查提示出入量的负平衡、肺动脉楔压﹤8mmHg、中心静脉压﹤6mmHg。 CSWS与SIADH的鉴别 1、首先应除外可能引起低钠的医源性因素， 2、细致而完整的体格检查和实验室评估对于两者的鉴别非常重要。表一 3、应用同位素稀释测定法可得知患者的体液状态，如血浆容积减少至35ml/kg或全血容积减至60ml/kg以下时，均可诊断CSWS。 4、血清ADH、ANP浓度不能鉴别SIADH及CSWS。 表一CSWS与SIADH的鉴别 CSWS SIADH *血容量 ↓ ↑ *净钠盐丢失 ＋＋＋ 正常 盐平衡 负 可变 脱水的症状、体征 有 无 体重 ↓