课件：强心药物作用、副作用.pptVIP

洋地黄中毒的处理 （3）补镁：镁示ATP酶的激动剂，缺镁时钾不易进入慈悲内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效，常表明病人缺镁，此时应给予补镁。有的作者认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是高镁血症，均可补镁。补镁后中毒症状很快消失，补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食欲。肾功能不全、神志不清和呼吸中枢抑制的病人应慎重补镁，以防加重昏迷及诱发呼吸停止。 用法：25%硫酸镁10ml稀释后静脉注射或静脉滴注，但以静脉滴注安全，每日一次，7—10日为一疗程。 洋地黄中毒的处理 （4）苯妥英钠：为洋地黄中毒引起的各种过早搏动和快速心律失常最安全、最有效的药物，治疗室性心动过速更为有效。服用洋地黄病人必须紧急复律时，也常在复律前给予苯妥英钠，以防引起更为严重的室性心律失常。 用法：首剂100—200mg溶于注射用水20ml静脉注入。每分钟50mg。必要时每隔10分钟静脉竹山100mg，但总量不宜超过250—300mg。继之口服，每次50—100mg，每6小时一次，维持2—3日。 洋地黄中毒的处理 （5）利多卡因：适用于室性心律失常。 用法：首次剂量50—100mg溶于10%葡萄糖20ml静脉注入；必要时每隔10—15分钟重复静脉注射一次，但总量不超过250—300mg。继之以每分钟1—4mg静脉滴注。 洋地黄中毒的处理 （6）治疗缓慢性心律失常：一般停用洋地黄即可，若心率＜50次/分，可皮下、肌肉或静脉注射阿托品0.5—1.0mg或654—2针10mg，或口服心宝。一般不首选异丙肾，以防引起或加重室性异位搏动。 洋地黄中毒的处理 （7）消胆胺（降树脂1）：在肠道内络合洋地黄，打断洋地黄的肠肝循环，从而减少洋地黄的吸收和血液浓度。 用法：每次口服4—5g，一日4次。 洋地黄中毒的处理 （8）特异性地高辛抗体：用于治疗严重的地高辛中毒，它可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上，形成失去活性的地高辛—片段复活物。解毒效应迅速可靠，但可导致心力衰竭恶化。 洋地黄中毒的处理 （9）电复律和心脏起搏：洋地黄中毒引起的快速性心律失常一般不采用电复律治疗，因为电复律常引起致命性室颤。只有在各种治疗措施均无效时，电复律才作为最后一种治疗手段。才电复律前应静脉注射利多卡因或苯妥英钠，复律应从低能量（5J）开始，无效时逐渐增加除颤能量。 洋地黄中毒引起的严重窦性心动过缓（心室率＜40次/分），伴有明显的闹缺血症状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时，可考虑安置人工起搏器。为预防心室起搏时诱发严重心律失常，宜同时使用利多卡因或苯妥英钠。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 常用强心类药物作用机理及副作用 太和医院心胸外科 洋地黄药理作用 （1）正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶，阻抑Na+和K+的主动转运，结果使心肌细胞内K+减少、Na+增加，细胞内Na+增加能刺激Na+— Ca2+交换系统，使细胞内外的Na+ — Ca2+交换增加。结果，进入细胞的 Ca2+增加， Ca2+具有促进心肌细胞兴奋-收缩偶联的作用，故心肌收缩力增强。 已知心肌耗氧量主要取决于心肌收缩力、心率和室壁张力这三个因素。虽然洋地黄使心肌收缩力增加，但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余血量减少，心脏容积随之缩小，心室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量；而且，心肌收缩力增强，心输出量增加，有能反射性地使心率下降和降低外周血管阻力，使心排血量进一步增加，这都有利于进一步降低心肌耗氧。因此，对心力衰竭来说，使用洋地黄后心肌总的耗氧量不适增加，而是减少，心脏工作效率提高。 （2）电生理影响 治疗剂量的洋地黄略降低窦房结的自律性，减慢房室传导，降低心房肌的应激性，缩短心房肌的不应期而延长房室结的不应期。中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低，下级起搏点的自律性增强，浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡，形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大，窦房、房室间以及心房内传导减慢，心房肌、房室结和心室肌不应期延长。中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变，为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。 （3）自主神经系统效应 洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌，具有拟迷走和拟交感作用。其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统，并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。 鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同，故提出了极性和非极性强心甙的概念。极性强心甙的拟迷走神经作用较强，如毒毛旋花子甙K、西地兰、地高辛等。非极性强心甙的拟交感神经作用较强，具有较强的正性肌力作用，但易诱发或加重异位激动形成，如洋地黄