课件：尖端扭转性室性心动过速的机制及治疗策略.ppt

病例举例 患者，女性，68岁 因心脏瓣膜病入院准备手术 平时服用地高辛，利尿剂 入院后发热，白细胞增高，考虑肺部感染，给予拜复乐，后有加用氟康唑 发作当天血钾2.9 入院第7日患者发生18次晕厥，均为TdP，需电复律才能转复 ——此患者的危险因素：老年，女性，低血钾，2种可致长QT的药物 药物性QT延长 从上世纪90年代起先后有多个非心血管系统药物因TDP撤出市场 ——抗组织胺制剂特非那丁（Terfenadine）：英国有21死亡 (51% 为心脏死亡)。1997撤市 ——抗抑郁药舍吲哚（Sertindole）：美国有 27 死亡 (59% 为心脏死亡）。1998厂家自动撤出 ——西沙比利： 美国1993－1996有34例扭转性室速，23例QT延长,4例死亡，16例心肺复苏。2000年7月自动撤出 药物诱发TdP 在所有可引起TdP的药物中，目前仅对抗心律失常药诱发TdP的发生率有所了解 抗心律失常药物导致QT间期延长伴发TdP比较常见，发生率为1%～10% 非抗心律失常药物也能引起TdP。这些药物诱发TdP的确切发生率不清，但低于抗心律失常药 药物性长QT 长期应用胺碘酮会明显延长QT，但却很少诱发TdP ——胺碘酮使各层心肌细胞复极均一性延长。因而只有QT间期延长而没有跨室壁复极不一致，没有引起折返性心律失常必要的基础。 ——抑制了最终引发心律失常的生理性晚钠电流 药物性长QT 全球最权威注册机构：亚利桑那州治疗教研中心（Arizona Education Research on Therapeutics) 网站： 分为： ——致TdP药物名单 ——可能致TdP药物名单 ——有条件致TdP药物名单 药物诱发TdP的危险因素 血药浓度增加：服用大剂量，药物相互作用，肝肾功能障碍导致药物代谢减慢等 与口服给药相比，同等剂量的静脉用药通常血药浓度较高，心脏作用更强 亚临床型先天性LQTS对药物的易感性 药物相互作用导致长 QT 正确评估药物性与TdP的关系 对所有药物过量的患者应评估是否存在心电图的QT间期延长、QT-U形态异常和其他TdP预警性心电图表现 尽量不在门诊患者中应用容易发生药物过量而导致TdP的抗抑郁药 QT间期延长与致心律失常作用：长期应用胺碘酮会明显延长QT，却很少诱发TdP 虽然存在诱发TdP的危险，但经过全面的风险-效益评估，还是可以有明确的使用指证 住院患者QT/QTc的监测 QT间期监测的指征 ——开始使用已知可诱发TdP的药物进行治疗 ——可能致心律失常的药物过量 ——新发缓慢性心律失常 ——重度低钾血症和低镁血症 QT监测方法 手工测量法 电子分规测量法 全自动QT/QTc监测 （特殊软件） 住院患者QT/QTc的监测 需采用一致的方法对同一患者进行QT间期监测：使用相同的检测设备、ECG导联、测量方法（自动或手工）和心率-校正公式 监测时程：在应用延长QT间期的药物的初始用药、加量或足量用药之前和之后至少每8～12 h记录QT间期。如果发现了QTc延长，应进行跟踪监测，直到QTc恢复原状 首要处理:停用一切可能延长QT的药物 询问患者最近用药的病史：穷追不舍 审查患者现在正在使用的药物 ——所有药物都要问：是否有延长QT的作用 ——对不了解的药物，需要查阅说明书 要考虑药物清除半衰期的作用：至长QT的作用可能很长 考虑药物与代谢因素的协同：如胺碘酮与低血钾 电复律 患者的TdP不能自行终止或蜕化为室颤，应立即实施直流电复律 对于频率较快、QRS严重畸形者，可采用室颤的复律方法，使用非同步最大电量（单相波360 J，双相波200 J）复律 对于不能明确TdP的原因且日后有心脏性猝死危险的患者，应考虑置入埋藏式心脏自动复律除颤器预防心脏性猝死 急诊处理：补钾补镁 推荐静脉注射硫酸镁（IIa类，证据级别：B级） 无论血镁水平如何，静脉注射2g硫酸镁均是终止TdP的一线药物，必要使可重复注射并静脉维持 除非合并高血钾，否则都应补钾 TdP患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L （IIb类，证据级别：C级） 急诊处理：提高心率 临时起搏：窦性心动过缓，高度或III度房室阻滞（I类推荐A级证据） ，或合并长间歇依赖，合并Tdp（IIa类推荐B级证据） 临时起搏，频率超过70次/分，可能需要110－120次/分连续起搏 在等待起搏的过程中，可以使用提高心率的药物如阿托品，异丙肾上腺素。后者 不宜使用过久，一旦有起搏就停用 长期处理 获得性长QT： ——纠正了危险因素后，一般不需长期使用药物或器械治疗 ——患者一般有基础疾病，应避免再次出现多种危险因素并存的情况