课件：心力衰竭冯敏.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 实验室检查 二、超声心动图 心腔大小 收缩功能：射血分数（EF）＞50%（Nor) 舒张功能：E/A 1.2 三、核素心血池显影 四、心－肺吸氧运动试验 最大氧耗量（VO2max, ml/min.Kg): Nor 20 无氧阈值： Nor 14 五、有创血流动力学检查 肺楔压（PCWP12mmHg,PCWP18mmHg 肺充血) 心脏指数（CI2.5L/(min.m2)， CI2.2L/(min.m2) 低心排） 心力衰竭一般治疗 病因治疗 诱因治疗 一般治疗 改善生活方式 药物治疗 心力衰竭的药物治疗 在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的血液动力学/药理学措施，转为长期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质，防止心肌重塑的发展并降低死亡率。 传统的心衰常规治疗 ————强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代： ——ACE抑制剂 ——受体阻滞剂 ——利尿剂 ——有时加用地高辛 心力衰竭的药物治疗 利尿剂 ACE抑制剂 β—受体阻滞剂 洋地黄制剂 醛固酮拮抗剂 Ang Ⅱ受体阻滞剂 钙拮抗剂 环腺苷酸依赖性正性肌力药 利尿剂 ------ 适应症 所有心力衰竭患者,有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者．均应给予利尿剂。NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂。 应用利尿剂后，心力衰竭症状得到控制，临床状态稳定，亦不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β—受体阻滞剂联合应用。 利尿剂 ------ 制剂选择 氢氯噻嗪用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者（肾功能中度损害（肌酐清除率＜30 ml／min）时就失效 ）．如有显著液体潴留．特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米（除肾功能严重受损（肌酐清除率＜5ml／min）者外 ）。 利尿剂通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25 mg／d．呋噻米20mg/d)逐渐加量,氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量效应曲线已达平台期 ）．呋噻米剂量不受限制（剂量与效应呈线性关系 ）。 利尿剂 ------ 反应和抵抗 应取决于药物浓度和进入尿液的时间过程肠管水肿或小肠低灌注 ，由于肾血流和肾功能减低， 利尿剂抵抗 克服：（1）静脉应用利尿剂：如呋噻米持续静滴（l－5 mg／h）。（2）2种或2种以上利尿剂联合使用。（3）应用增加肾血流的药物：如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺（2－5μg?kg-1?min-1）。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 利尿剂 一旦病情控制（肺部罗音消矢，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持。一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症 缺钠性低钠血症，容量减少性低钠血症尿少而比重高，治疗应予补充钠盐 稀释性低钠血症，高容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低．治疗应严格限制入水量，并按利尿剂抵抗处理 利尿剂 ----- 不良作用 电解质丢失 神经内分泌激活 低血压和氮质血症 出现低血压和氮质血症而患者己无液体潴留．则可能是利尿过量．血容量减少所致，应减少利尿剂剂剂量。 如患者有持续液体潴留，则低血压和氮质血症很可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表观，应继续利尿 ACEI ----- 作用机制 1 抑制RAS。 ACE抑制剂不仅抑制循环的RAS，而且也抑制组织的RAS心脏处于相对稳定状态时，循环RAS活性降低，但心脏组织RAS仍处于持续激活状态；心力衰竭时，心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRNA水平上升．Ang Ⅱ受体密度增加 2 作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平 缓激肽降解减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果 ACEI ----- 适应证 所有左心室收缩功能不全（LVEF＜40%）的患者（包括NYHA心功能Ⅰ级），均可应用ACE抑制剂，伴有体液潴留者应与利尿剂合用 . 适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能用于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降低病死率。 ACEI ----- 禁忌证或须慎用 禁忌 曾有血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 慎用 双侧肾动脉狭窄。 血肌酐水平显著升高［＞225