课件：原发性高血压的治疗.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 二、钙拮抗剂（CCB） 1、CCB具有很强的血管选择性—— 硝苯地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平——冠心病和高血压。 尼莫地平——缺血性脑血管病、脑血管痉挛、偏头痛。 2、抗高血压药对预防脑卒中的强度——　CCB＞利尿剂＞ACEI＞ARB＞β受体阻断剂。 二、钙拮抗剂（CCB） 二、典型不良反应1.心脏抑制——严重：心脏停搏、心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭；2.过度的扩血管——低血压、面部潮红、头痛、下肢及踝部水肿；3.反射性交感神经兴奋——心功能不全。4.牙龈增生。5.硝苯地平——影响驾车和操作机械。 6.反射性心动过速 二、钙拮抗剂（CCB） 三、禁忌证 急性心肌梗死发作4周内。 严重主动脉狭窄、严重低血压、心源性休克患者。 窦房结功能减退和房室传导阻滞者。 二、钙拮抗剂（CCB） 四、药物相互作用1、与β受体阻断剂合用——诱发心动过缓和心力衰竭，加重房室传导阻滞。2、硝苯地平降低地高辛清除率，中毒发生率增加。3、硝苯地平不得与利福平合用——为什么？ 补充：后者为肝药酶诱导剂，降低硝苯地平的作用。 二、钙拮抗剂（CCB） 五、用药监护1、选择长效或缓释制剂平稳地控制血压　　尤其对老年人收缩压和舒张压均较高者，或脉压差较大者，应选用CCB。2、注意停药反应——逐渐减剂量。3、提倡有益的联合用药（1）联合应用β受体阻断剂和长效硝酸酯类 ——抗心绞痛的首选。 三、β受体阻断剂 作用机制：减慢心率、降低心输出量，抑制肾素 释放 适应征：伴有交感神经兴奋的高血压、冠心病 不良反应：心动过缓、加重心力衰竭、影响代谢 禁忌证：支气管哮喘 常用药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔 四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 常用： 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利、咪达普利、西拉普利等。 四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 一、适应症 （1）机制： ①抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ） ②同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解，因此缓激肽增多产生降压作用。扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。 （2）改善左心室功能，延缓血管壁和心室壁肥厚。 四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） （3）扩张动静脉，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低。可缓解慢性心力衰竭的症状，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需应用。 （4）缓解肾动脉闭塞引起的高血压，同时增加肾血流量。 （5）保护肾功能，但又可能引起急性肾衰竭和高钾血症——“双刃剑”。可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。 （6）调节血脂和清除氧自由基。 四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） （二）典型不良反应　　1.常见——长期干咳（约20%）；　　2.胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）；　　3.血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；　　4.血管神经性水肿；　　5.味觉障碍（有金属味）。　　6.首剂低血压反应。　　7.高血钾。 普利护肾又降压，治疗心衰顶呱呱。　　不良反应常咳嗽，首剂出现低血压。　　鼻炎胸痛又水肿，闻到金属高血钾。  四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） （三）禁忌证　 妊娠期、高钾血症、双侧肾动脉狭窄者、有血管神经性水肿史者。　　 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB （一）作用特点　　包括：缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦等，以及复方制剂，如氯沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB） 通过拮抗血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合——松弛血管平滑肌、对抗醛固酮分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡——平稳有效降压。 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB 除了降压，ARB还可以：　 A.逆转心肌肥厚；预防心房颤动心电重构　　B.减轻心力衰竭（用于不耐受ACEI患者）　　C.改善高血压患者胰岛素抵抗　　D.促进尿酸排泄 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB ARB主要作用 （1）降压。 （2）减轻左室心肌肥厚，抑制心肌细胞增生，延迟或逆转心肌肥厚。 （3）肾保护。 （4）脑血管保护。 五、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB ARB尤其适用于： 伴