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1．肾性原因 肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力。 肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。 2．非肾性原因 如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程， 除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。 (二)高钠血症 因进钠过多或水丢失过多所致，临床较少见 水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症。 高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。 三、钾平衡紊乱 (一)钾代谢 人体全身总钾量约为50mmol／kg。女性由于脂肪较多，体钾总量相对较少。 约占总量98％的钾分布在细胞内。 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。 人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量50一75mmol／L，一般膳食每日可供钾50～100mmol/L，足够维持生理上的需要。 钾90％由肠道吸收，80％～90％经肾脏排泄，还有10％左右经粪排出。皮肤通常排出少量的钾，约5mmol/L，大量出汗时可排出较多。 (二)钾平衡紊乱 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系。 血钾浓度是指血清钾含量 。 影响血钾浓度的因素有： ①某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时 ； ②细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，血钾浓度会增高； ③钾总量是影响血钾浓度的主要因素。平时成正比，但当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出现低血钾；若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾； ④体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化。 1. 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L)，称为低钾血症。 正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L） （1）.钾摄入减少 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L 当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L。 (2).钾排出过多 A. 经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。 B. 经肾失钾： ①利尿药的长期连续使用或用量过多 ②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。 ③肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。 ④碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强 . 3.细胞外钾向细胞内转移?? （1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 （2）过量胰岛素： ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。 (3）血浆稀释，也可能造成低血钾症。 低钾血症对机体的影响如下： a.对骨骼肌的影响? 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一. B.对心脏的影响 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。 2. 、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症（hyperkalemia）。 (1)钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症。 (