课件：新生儿黄疸课件.ppt

本课小结 鉴别生理性、病理性黄疸 诊断新生儿高胆红素血症 常见病因及特点 治疗目的，有哪些方法 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 2.查体时注意 1）黄疸部位与胆红素水平： 部位 胆红素水平 头颈部 约100 μmol/L左右 6㎎/dl左右 躯干上半部 150 μmol/L左右 9㎎/dl左右 躯干上下、大腿 200 μmol/L左右 12㎎/dl左右 上肢、膝关节下 250 μmol/L左右 15㎎/dl左右 手、足心 ＞256 μmol/L ＞ 15㎎/dl 2）黄疸颜色:色鲜艳有光泽，橘黄色、金黄色多为间胆增高,暗绿色、灰黄色多为直胆增高。 3. 实验室检查：（高间胆血症） 1）末梢血红细胞、网织红细胞、血红蛋 白，确定有无贫血，同时测肝功，确 定胆红素水平及类型，如间胆高。 2）如疑为溶血性疾病，网织红应＞6%， 有核红细胞增高。 3）母、儿血型，溶血三项。 溶血三项 : 改良直接Coombs test （＋）说明红细胞被致敏（免疫性溶血） （－）说明非免疫性溶血或非溶血性高间胆血症。 抗体释放实验 游离抗体实验 注意: 母、儿血型不合加前两项任何一项阳性可以确诊，必要时做间接Coombs test查游离抗体种类及效价。 4）除外血型不合后， 疑为G-6-PD酶缺陷，测高铁血红蛋白还原率，＜75%时测G-6-PD酶活性。 疑为红细胞形态异常，查血涂片，观察球形、椭圆形、口形、固缩形等（＞10~15%有意义），红细胞脆性增加。 疑为血红蛋白病，查血红蛋白电泳，血涂片可见靶形红细胞，红细胞脆性降低。 疑为催产素引起，测血钠、渗透压（均降低） 疑为V-E缺乏，测血中V-E水平。 5）感染致溶血，做血培养、CRP、血沉。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 6）非溶血性高间胆血症 RBC增多症：测Hb、RBC压积。 低蛋白血症： 母乳性：目前无特殊检测方法，有报道测母乳汁或婴儿粪便中β葡萄糖醛酸苷酶含量。 甲状腺功能减低：测T4、TSH，膝关节X片（看骨化中心），B超甲状腺。 诊断步骤 正常或降低 总胆红素 红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC 窒息、感染、头颅血肿、IDM、幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征 甲低、母乳性黄疸 感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl 改良Coombs试验 黄疸 升高 RBC压积 正常 升高 直接胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dl Rh 、ABO及其他血型不合 病理性黄疸 生理性黄疸 七 、 高胆红素血症的危害： 胆红素脑病 病理表现 整个中枢神经系统均有胆红素浸润，不同部位病变轻重不一，脑基底核等处最明显 病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关 UCB对脑细胞的毒性作用，以对生理上最活跃的神经细胞影响最大 镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显 UCB影响细胞线粒体的氧化作用，使能量产生受抑 发生机理 游离胆红素梯度 UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高，致核黄疸; 血-脑屏障的功能状态 UCB为脂溶性;与白蛋白联结后，分子量大，不能通过 血-脑屏障作用。受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影响“屏障开放”时， UCB（与白蛋白联结的也可）进入脑组织。新生儿血-脑屏障未成熟，尤其早产儿、生后头几天。 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性 临床分期 多于生后4～7天出现症状 分期 表 现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12～24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视；重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12～48小时 恢复期 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症 八、 黄疸治疗