课件：骨代谢及其疾病分析.pptVIP

临床治疗建议 CKD5期透析患者建议使用生理钙透析液，钙离子浓度2.5mEq/L(1.25mmol/L)。合并有高磷、高PTH患者加用碳酸钙同餐嚼服 维持总二氧化碳≥22mmol/L 有严重的甲状旁腺功能亢进，血PTH持续＞800pg/ml(88pmol/L)并伴有高磷和/或高钙血症，积极常规治疗效果不佳时，推荐行甲状旁腺切除 NKF-K/DOQI指南2003 介入治疗指征: 甲状旁腺注射酒精和甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植 经治疗仍不能控制的有严重症状的纤维性骨炎 顽固的高钙血症、转移性钙化 钙化防御 严重瘙痒，有甲旁亢证据 包括甲状旁腺次全切除术、全切术加自体移植 适用于有生化、X线及组织学证据的严重继发性甲旁亢并能排除铝相关骨病可能的患者。当内科治疗不能奏效时，通过手术切除甲状旁腺，消除PTH过度产生对骨的作用。 适应症： 严重的甲状旁腺功能亢进（iPTH持续?800pg/mL)，并且有顽固的高钙血症和／或高磷血症，对治疗抵抗者（观点） 甲状旁腺手术治疗 谢 谢 ！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 慢性肾病患者，随着肾功能的不断下降，肾小球的滤过率逐渐降低，从而导致尿磷排出减少，血磷升高，导致高磷血症，从而使甲状旁腺激素分泌不断增加，导致甲状旁腺增生。而且，肾功能的异常和高磷血症还会导致活性维生素D的合成减少，从而刺激甲状旁腺激素的分泌，活性维生素D的减少导致肠钙吸收减少，从而进一步导致甲状旁腺激素分泌增加，最终导致继发性甲旁亢，引起肾性骨病。 * 因此，肾性骨病的治疗应该针对性低控制患者的高磷、低钙和高PTH，主要的治疗手段包括，通过控制饮食中的磷摄入，使用碳酸钙等磷结合剂以及透析达到控制磷的潴留及高磷血症；适当补充钙剂纠正低钙血症；应用活性维生素Ｄ补充人体的维生素D合成不足，促进肠钙吸收，抑制PTH及甲状旁腺的增生；对于严重的甲状旁腺功能亢进，可进行甲状旁腺全切或次全切除手术，此外CaR激动剂能够降低PTH，治疗甲旁亢，血液净化对高PTH也有一定的疗效。 * 24 * 24 高转化骨病 骨X线捡查：可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。 骨活检： 纤维性骨炎为主要改变，骨转化（骨形成和吸收）明显增加，骨小梁周围出现大量纤维化。成骨和破骨细胞活性增加。 并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR60ml/min时，可能出现 大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症 SHPT临床表现 常见的症状：中轻度SHPT没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛 SHPT实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（Osteocalcin )水平升高 低转化性骨病 特点： --骨转运和重塑降低， --伴随破骨细胞和成骨细胞的数目减少和活性减低。 根据组织学类型分为： 骨软化 骨再生不良 低转化骨病--骨软化 以骨矿物化障碍为主要特征。 可能由于1,25(OH)2D3缺乏、磷不足或铝过量导致。 生化检查:血钙水平多正常，血磷增高，血铝水平通常升高，而血碱性磷酸酶、骨钙素及iPTH水平多降低。 骨骼X线检查:主要表现为假性骨折。 骨活检: 特征性改变是非矿化的骨基质沉积,非矿化骨占据了骨小梁容积相当大的部分。骨矿化率和生成率降低，钙化骨面积减少，常伴有铝沉积。 90％的低转化骨病患者属于此型。 治疗原则：病因治疗。 磷不足-增加磷摄入；铝过量-去铁胺；维生素D缺乏 低转化骨病--骨软化 混合性骨病 高转运骨病和骨矿化障碍并存，为两者不同程度改变的混合性骨病。 组织学表现：为纤维性骨炎和骨软化并存，既有大量纤维化组织的形成，又有因骨矿化障碍引起的类骨质面积的增加。 多数透析病人（占45％-80％）及非透析的终末期肾衰患者的骨病变多属于此型。 肾性骨病的治疗原则 尽量维持血钙磷水平正常； 防止和纠正甲旁亢及甲状旁腺增生； 预防和逆转骨外钙化； 减少铝在骨的沉积； 促进儿童的生长发育； 纠正代谢性酸中毒。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 CKD病人钙磷代谢的评估 所有慢性肾脏病和GFR＜60ml/min·1.73m2的患者都应该定期测定血钙、血磷和全段甲状旁腺激素水平 CKD病人PTH和Ca、P水平测定频率 CKD分期 GFR范围