课件：中毒后低钠.pptVIP

可编辑 可编辑 病例分析-低钠血症 主诉 有机磷中毒后出现低钠血症5天 病例特点 患者刘某，女，45岁，既往既往结核20年、宫颈癌术后5年；长期饮酒史，每天约4两白酒。 主因“自服敌敌畏100ml后出现头晕、心悸、恶心40分钟”入院，无呕吐、无大汗、流涎，无抽搐，无二便失禁，入我院急诊ICU。查体：BP151/93，R22，神志不清，呼之不应，双瞳孔不等大，右：左4：2mm，对光反射迟钝，双眼球向右凝视，口唇无发绀，全身皮肤及粘膜干燥，口角歪斜，咬肌强直，呼吸不规则，呼吸音粗，未及罗音，心腹未见异常，右下肢屈曲，肌张力高，余肢肌张力低，刺激四肢能动，垂足，病理征未引出。 诊断：急性有机磷中毒 中毒性脑病 入院后情况及辅助检查 入院后出现间断抽搐 治疗：禁食水，病情稳定后行头颅CT检查；特效解毒剂，胆碱酯酶复能剂，呼吸机辅助呼吸，镇静剂缓解抽搐，保肝、护胃、营养脑细胞、促排泄、对症支持治疗，予血液灌流及血液净化 入院后第1天 血常规白细胞14.1×109；离子：钠133mmol/L，CR63umol/L，乳酸5.1mmol/L，TNT0.1；血气：PH7.469，二氧化碳分压27.4mmHg，氧分压99.3mmHg；胆碱酯酶111U/L，淀粉酶26U/L 入院后第2天:呼之能应，双瞳孔等大，2mm 2:30 化验PH7.467,氧分压214.6mmHg，二氧化碳分压29.7mmHg，K3.48mmol/L，Na125mmol/L ；乳酸1.5mmol/L； 9:00：胆碱酯酶53U/L，肌酐22umol/L（40-106），尿酸18umol/L（155-357），尿素1.1mmol/L（2.5-7.1）；血气：PH7.517，二氧化碳分压25.9，氧分压209.5，钠122mmol/L 处理：3%氯化钠5ml/L泵入； 脱呼吸机，出现发热，予抗生素抗感染；胃管引流出黄色液体，予温盐水2000ml洗胃； 夜班接班后：患者精神差，睁眼无力，瞳孔直径1，高盐调至10ml/h 入院后第3天 00:35 离子：钠118mmol/L，钾4.17mmol/L；处理：加用盐胶囊4粒日六次； 17:15 钠132mmol/L 入院后第4天 复查血钠138mmol/L，尿钠180mmol/L（高），24小时尿钠548mmol/L；处理：盐胶囊改为2粒日三次。可进食。 入院第5天 先后停用盐胶囊和高渗盐静脉泵 转入内分泌科进一步诊治低钠血症 入内分泌科后 肾功：UREA4.4mmol/L，CR66umol/L，UA203umol/L 甲功:TSH 1.47uIU/ml(0.27-4.2),FT3 2.92pg/ml(1.82-4.62),FT4 18.91pg/ml(9.32-17.09); 肝炎、皮质醇、尿钠、离子化验结果均大致正常 尿常规：红细胞（2+）；10-21 尿沉渣相差显微镜： 红细胞2个/ul(女 0-7），为正常范围；白细胞128个/ul（女 0-14） 消化系、泌尿系彩超未见明显异常 胸透：陈旧性结核 低钠血症的常见病因 总体钠减少的低钠血症：此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠 肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。②盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等(包括糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿) 肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等;②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征 总体钠正常的低钠血症：这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na ]常20mmol/L。常见病因有： 1. 糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多(非渗透压性ADH释放);另一方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使集合管通透性增加。 2.甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。 3.急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加(多饮)，ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低血浆渗透压情况下也有ADH释放，肾脏ADH的反应性增加和抗精神病药物。 4.手术是一种应激，术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。 THANK YOU SUCCESS *