课件：急诊医学医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科.ppt

特效抗毒剂 敌鼠钠盐中毒可予大剂量维生素K竞争性对抗毒性作用，10-20mg，IM或IV，2-3/日。 有机氟制剂中毒可用解氟灵（乙酰胺）2.5-5.0g，IM，2-4/日。 毒鼠强尚无有效抗毒剂，重症中毒者可用活性炭血液灌流以吸附血中毒物。 三.常见有害气体中毒的急救用药 治 疗 病因治疗是根本，改善通气是关键。 原则上不宜用碱性药物，只有在pH7.20，酸血症危及生命而又无机械通气条件时方予补碱。补碱首选THAM，3.63%（0.3M）溶液为等渗液。也可用NaHCO3 。 宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。 呼吸性碱中毒 是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。 治 疗 解除病因 重复呼吸法 纠正低钾、高氯 乙酰唑胺，在HCO3-增高时通过利尿将其排出。 第四节 急性中毒的药物治疗 Medication in Acute Poisoning 急性中毒 一定量的毒物在短时间内突然进入机体，通过生物化学或生物物理作用， 产生一系列急性病理生理变化，使器官组织产生功能紊乱或结构损害，引起机体病变，甚至危及生命。 急性中毒分类： 化学性毒物中毒：包括药物性、工业性、农业性和日常生活性毒物中毒。 植物性毒物中毒 动物性毒物中毒 一.常见药物中毒的急救用药 阿片类药物中毒 中毒机制 主要作用于神经系统阿片受体，如大脑皮层的高级中枢、延髓呼吸和血管运动中枢及脊髓等，产生镇静、心动过缓、低血压、体温降低和呼吸抑制等。 临床表现 轻症者仅表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋或抑郁。 重度者主要表现三联症状：昏迷（肌肉松弛）、瞳孔缩小（如针尖样）和呼吸高度抑制。 [急救用药] 对症支持治疗 阿片受体特异性拮抗剂：纳络酮或丙烯吗啡，与阿片受体特异性结合，亲和力大于吗啡，竞争性抑制阿片类药物的作用，消除其对呼吸和循环的抑制，升高血压。临床首选纳络酮，0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可1.2-4.0mg加液静滴维持。 镇静催眠药中毒 中毒机制 巴比妥类药物抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层产生弥漫性抑制；大剂量可直接抑制延髓呼吸和血管运动中枢，导致呼吸衰竭和休克。 苯二氮卓类药物主要作用于边缘系统，其次是间脑，对脑干网状结构作用不大。一般催眠药服用5-10倍催眠剂量致中度中毒，15-20倍致重度中毒。 临床表现 由轻至重可表现为神志模糊、嗜睡、感觉迟钝、语言不清、判断力下降，进而对疼痛刺激无反应，深昏迷，各种反射消失，严重时呼吸抑制、血压下降。 急救用药 对症支持治疗：深昏迷反射消失时，可用中枢兴奋剂，首选美解眠，剂量50mg静注，或100-200mg加液静滴；呼吸抑制时可用呼吸兴奋剂或纳络酮。 巴比妥类中毒目前无特效解毒剂；苯二氮卓类中毒可尽早给予其特异性受体拮抗剂氟马西尼，该药在体内迅速转化为无药理活性的苯二氮卓类衍生物羧酸，竞争性阻断苯二氮卓受体，从而迅速逆转苯二氮卓类的催眠和镇静作用。适用于重度中毒昏迷者，初次剂量300μg静注，视病情可重复使用。 吩噻嗪类抗精神病药物中毒 中毒机制 过度抗多巴胺作用使乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状。 抗肾上腺素能α-受体作用引起低血压甚至休克， 抗胆碱能作用引起口干和心动过速。 过敏反应。 临床表现 神经系统可表现为抽搐、昏迷和反射消失，锥体外系兴奋症状如震颤麻痹综合征、静坐不能及强直反应等。 心血管系统主要表现为心动过速等心律失常、低血压甚至休克等。 [急救用药] 对症支持治疗：升血压选用α-受体兴奋剂，如间羟胺等，禁用多巴胺等β-受体兴奋剂，以免加重低血压；锥体外系兴奋症状可肌注中枢性胆碱能药如苯甲托品1-2mg；若出现室性心律失常可选用利多卡因等；过敏反应选用大剂量激素治疗。 本类药物中毒尚无特效解毒剂。 抗胆碱药中毒 中毒机制 阻断M-乙酰胆碱受体，对抗乙酰胆碱的M样效应。主要有解除平滑肌痉挛和迷走神经对心脏的抑制、抑制腺体分泌、散大瞳孔、兴奋呼吸中枢。大剂量阿托品可使中枢转为抑制，导致延髓麻痹而死亡。阿托品致死量为60-100mg/人。 临床表现 周围症状有瞳孔散大、视力模糊、口干、皮肤无汗潮红、心率加快、肠蠕动减弱至麻痹及尿潴留等； 中枢症状有兴奋、幻觉、谵妄、肌张力增加和惊厥，最后因昏迷、呼吸抑制而死亡。 急救用药 拟胆碱能药物：对本类药物中毒有特效，可拮抗阿托品、颠茄等的M-胆碱能受体阻断作用，使其中毒症状减轻或消失。可选用毒扁豆碱1-3mg或催醒宁10mg，肌注或静注，每3-4小时1次，至症状消失为止，但禁用于哮喘、机械性肠梗阻或膀胱梗阻病人。 二.常见农药中毒的急