课件：脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化.pptxVIP

脂蛋白脂蛋白是一类复合物，由各种脂质和蛋白质组成，其主要功能是运转外源和内源性的脂类物质到血液中。其中HDL又分为两个亚类即HDL2和HDL3。若一种或几种脂蛋白的结构和代谢发生异常，则可能引起AS。人血浆脂蛋白的特征性质CMVLDLIDLLDLHDLLp(a)密度(g/ml)0.950.95~1.0061.006~1.0191.019~1.0631.063~1.021001.040~1.130电泳位置原点前ββ-和前β之间β-α-前β-分子量(daitons)（0.4~30）×109（5~10）×106（3.9~4.8）×1062.75×106（1.8~3.6）×105（2.9~3.7）×106颗粒直径(mm)7025~7022~2419~234~1025~30脂质：蛋白质比99:199:1085:1580:2050:5075:25主要脂质外源性TG内源性TG内源性TG、CECEPLCE、PL主要载脂蛋白AⅠB100B100B100AⅠ(a)B48CⅠEAⅡB100CⅠCⅡDCⅡCⅢCⅢE合成部位小肠粘膜细胞肝细胞血浆血浆肝、肠、血浆肝细胞功能转运外源性转运内源性转运内源性转运内源性逆向转运未知TGTGTG、CECECECE　Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型Ⅳ型Ⅴ型ⅡaⅡb增加的脂蛋白CM↑↑LDL↑LDL↑IDL↑VLDL↑CM↑　　　VLDL↑　　VLDL↑血浆脂质TC正常或↑TC↑↑↑TC↑↑TC↑↑TC正常或↓TC正常或↑　TG↑↑↑TG正常TG↑↑TG↑↑TG↑↑TG↑↑↑TC/TG0.21.61.0~10.6~1.60.6病因LPL缺失ApoCLDL受体异常不明ApoE异常不明（内因性高脂血症）LPL缺失（杂合子，部分）（外因性和内因性混合型高脂血症）Ⅱ缺失（外因性高脂血症）（E2/2等）临床所见　　　　　　发病时期儿童期儿童期~成人　成人成人儿童期~成人症状肝、脾大、腹痛、胰腺炎、网膜止血症肝、脾大、角膜环　肝、脾大（少见）、角膜环肥胖、腹痛、脾大肥胖、肝脾大、腹痛、胰腺炎、网膜止血症冠状动脉稀少发病率最高　发病率高中等发病率比较稀少疾患　　　　　　合并黄色瘤丘疹黄色斑块、结节状、腱黄色瘤　手掌条状、结节状丘疹　丘疹糖耐量正常正常　异常（多见）异常（多见）异常（多见）高尿酸血症无无　少见多见多见遗传隐性遗传显性遗传　隐性遗传显性遗传不明出现频率稀少多见　少见最多见稀少血清静置实验上层：混浊透明少有混浊混浊混浊上层：乳浊　下层：透明　　偶呈乳浊　下层:混浊人高脂蛋白血症分类及其特征动脉粥样硬化流行病学研究发现，动脉粥样硬化的病因非常复杂，它是遗传、环境和年龄、性别等多种因素相互作用的结果。此外，内皮炎症，氧化LDL在血管内膜中堆积，对单核细胞的增生与泡沫细胞形成起有一定的作用。在动脉粥样硬化形成的多种病因中，脂蛋白代谢紊乱是一个极其重要的因素之一。一、动脉粥样硬化的概述动脉粥样硬化（AS）是指动脉内膜的脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。AS是心脑血管系统中最常见的疾病之一，严重危害人类健康。动脉粥样硬化主要损伤动脉内壁膜，使血管壁纤维化增厚和狭窄的一种慢性进行性病理改变。主要侵犯大动脉和中等动脉，如主动脉、冠状动脉和脑动脉，导致某些脏器的局部组织供血不足，常出现心脑血管疾患，甚至有致命性损害。凡能增加动脉壁内胆固醇内流和沉积的脂蛋白如LDL、β-VLDL、OXLDL等，是致动脉粥样硬化的因素；凡能促进胆固醇从血管壁外运的脂蛋白如HDL，则具有抗动脉粥样硬化性作用，称之为抗动脉粥样硬化性因素因素(一)病理特征损伤动脉壁的内膜，严重时累积中膜是动脉粥样硬化主要病理特征。 常易受累积的是主动脉、颈动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉等。组织病理学的研究证明，AS均有内皮 细胞的损伤，平滑肌细胞的增生和内膜下迁移，单核细胞和巨噬细胞的浸润和增生，成纤维细胞的增生和内膜下迁移，导致泡沫细胞的形成，细胞坏死和大量的脂肪沉积。AS病变特征为：①局灶性病变常发生于动脉分叉处；②病变始发于内皮细胞功能性的改变；③病变最主要的细胞是平滑肌细胞；④病变随严重程度不同在细胞内外有不同脂质，其中。根据病变的发展经过可将其分为以下几个时期:内膜水肿，脂纹，脂斑和粥样斑块的形成；粥样斑块的继发性变化如出血等；还有粥瘤性溃疡、血栓形成、钙化和动脉瘤形成等。（二）对人体的损害在人体血液循环中，由于粥样硬化斑块使通过该动脉的血流量减少，远端组织或器官发生。缺血性损伤，从而相应的临床症状和体征陆续出现。主动脉受累最严重，尤其是腹主动脉，但因管腔粗，不易引起阻塞症状。冠状动脉与脑动脉则因管腔较细，由于激发条件而引起斑块表面溃疡 和内出血，血小板进一步凝集、血栓形成、动脉管腔狭窄或阻塞，从而导致冠心病（