课件：关于脓毒症脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的几个观点.pptVIP

脓毒症的临床处理 C 肺表面活性物质(PS)的应用:可直接降低肺表面张力,预防治疗均可首选天然PS,每次100-200mg/kg,每8-12h一次,气滴 脓毒症的临床处理 10 强化胰岛素治疗 危重病人胰岛素抵抗和高血糖的发生率75%血糖水平维持在80-110mg/dl-与180-200mg/dl相比可降低死亡率 脓毒症病人有否糖尿病病史,胰岛素治疗可降低MODS所致的死亡率 50U胰岛素溶于50mlNS泵维,使血糖维持在80-110mg/dl,每1-4h查血糖一次 脓毒症可能未来的治疗方法 1 根据病人基因多态性,疾病持续时间和特定病原体的特征,针对性地增强或抑制免疫反应 2 白介素-12,免疫刺激剂和Th1诱导剂,降低死亡率 3 补体活化产物C5a的抗体:降低菌血症的发病率,预防细胞凋亡,提高生存率 抗巨噬细胞抑制移动因子的抗体:避免发生腹膜炎 聚-ADP-核糖聚合物1(PARP):改善生存率 电刺激迷走神经:保护避免发生内毒素休克 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 关于脓毒症,脓毒性休克和多器官功能障碍综合征的几个观点 北京儿童医院ICU 流行病学 Sepsis是非心脏ICU的最主要死亡原因 美国75万病例/年,死亡600人/天,50-70%存活率,世界1400万人/天死于脓毒症 MODS/MOF是脓毒症的主要死因. 巴塞罗那宣言 2002年10月,欧洲危重症协会和国际脓毒症论坛提出 呼吁采取措施减少脓毒症,5年内将死亡率降低25% 脓毒症定义 1992年美国胸科和危重症协会定义: 脓毒症=感染+全身炎症反应综合征(SIRS) 严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全 脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的休克 脓毒症定义 临床上有许多病例具有败血症的临床表现,但血培养可以为阴性,国外称为Sepsis 病原多为G+,G-,病毒,立克次体,真菌,微生物分子信号,毒素的全身播散也可导致Sepsis:宿主对微生物感染的全身性炎症 有时也称为SIRS, Sepsis常由病原微生物所致,SIRS多由其他因素而致,如急性胰腺炎,创伤,烧伤,缺氧 脓毒症的病原菌 原发病灶常在肺,泌尿生殖道,肝胆胃肠道,皮肤,软组织 20%-30%病人找不到原发灶 医院侵入性操作使院内血源性感染最常见,主要为凝固酶阴性的葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,肠球菌,真菌(死亡率50%) G-杆菌最常见,大部分为胃肠道内的正常菌丛,从胃肠道迁移,播散到邻近组织 发病机制 SIRS的实质是机体过多释放的多种炎症介质和细胞因子,使许多生理生化及免疫通路被激活,引起炎症免疫失控和免疫紊乱 SIRS的发生发展取决于:刺激的大小和机体反应的强弱 发病机制 SIRS是机体对各种刺激失控反应;机体在启动炎症反应的同时,抗炎症反应也同时发生.正常的炎症反应可防止组织损伤扩大,促进组织修复;但过度炎症反应对人体有害 从炎症反应,SIRS, Sepsis,到多器官功能衰竭体内发生的五种炎症免疫反应为:局部炎症反应,有限的全身反应,失控的全身反应,过度免疫抑制,免疫失衡 5种炎症免疫反应 局部炎症反应(local response)炎症反应和抗炎症反应程度对等,仅形成局部反应 有限的全身反应(initial systemic response)炎症反应和抗炎症反应程度加重,形成全身反应,但仍能保持平衡 失控的全身反应(massive systemic inflammation)炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应,即SIRS 过度免疫抑制(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)形成代偿性抗炎症反应综合征,导致免疫功能降低,对感染易感性增强引起全身感染,出现sepsis 免疫失衡(immunologic dissonance)即失代偿性抗炎症反应综合征(mixed antagonist response syndrome, MARS),造成免疫失衡,导致MODS 发病机制 SIRS是炎症介质增多引发的介质病 严重感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎症细胞,释放大量炎症介质和细胞毒素 无论感染或非感染因素均可刺激机体产生大量炎症介质和细胞毒素,如TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8等,激活粒细胞,使内皮细胞受损,血小板黏附,进一步释放氧自由基和脂质代谢产物,在体内形成瀑布效应(cascade effects)样连锁反应,引起组织细胞损伤,随病情发展,恶化,出现MODS 临床表现 原发病与诱因:感染,中毒,窒息,炎症,低氧血症,低灌注,再灌注损伤等,由感染引起的SIRS称为sepsis 临床表现 临床表现:原发病+两个加快,两