课件：支原体衣原体立克次体螺旋体.pptVIP

Follicle formation on conjunctiva Scarring of the conjunctiva Eyelids turn in and abrade cornea Ulceration Scarring Blood vessel formation Eyelids turn in and abrade cornea Ulceration Scarring Blood vessel formation * C. psittaci is the causative agent of psittacosis (parrot fever Although the disease was first transmitted by parrots, the natural reservoir for C. psittaci can be any species of bird. Thus, the disease has also been called ornithosis from the Greek word for bird. 生物学性状 运动活泼。革兰染色不易着色，Fontana 镀银染色，螺旋体染成棕褐色。新鲜标本不染色，在暗视野显微镜下观察。 不能在无活细胞的人工培养基中生长。3-4%氧气最宜。 抵抗力极弱，对温度和干燥特别敏感。在血液中4℃存放 3天死亡。对青霉素、四环素、红霉素、砷剂敏感。 当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（reagin）。 致 病 性 致病机制：主要为免疫损伤 先天性梅毒： 螺旋体通过胎盘进入胎儿，多发生于妊娠4个月后。 胎儿全身性感染，致流产、早产或死胎；或出生梅毒儿，表现为马鞍鼻、锯齿形牙、先天性耳聋等。 获得性梅毒 早期梅毒 I期梅毒：感染后3周左右，局部出现无痛性硬下疳。感染性极强，一般4-8周后，硬下疳自愈。 获得性梅毒 早期梅毒 II期梅毒：进入血液中的螺旋体潜伏于体内，经2-3个月无症状潜伏期后进入第二期。 全身皮肤、粘膜梅毒疹，全身淋巴结肿大。如不治疗，3周-3个月后体征消失。传染性强，但破坏性小。 获得性梅毒 晚期梅毒 III期梅毒：一般发生于感染2年后。不仅出现皮肤黏膜溃疡性坏死病灶，并侵犯内脏器官。 基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺血而使组织坏死。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。 严重者10-15年后，引起心血管和中枢神经系统病变，导致动脉瘤等有生命危险。 传染性小，病程长，破坏性大。 免疫性 以迟发型超敏反应为主。 免疫力不完全，多数病人不能完全清除体内螺旋体，转变为潜伏状态，发展为二期和三期梅毒。 产生两类抗体：抗梅毒螺旋体抗体和反应素。 微生物学检查 病原学检查： 标本：硬下疳渗出液，梅毒疹渗出液或局部淋巴结抽出液。 暗视野显微镜观察； 组织切片标本镀银染色。 血清学检查 （1）非螺旋体抗原试验： 用牛心肌心脂质做抗原，检测血清中反应素，常作为初筛试验。 （2）螺旋体抗原试： 用Nichols株螺旋体作为抗原检测特异性抗体，特异性高，为证实试验。 防治原则 确诊后用青霉素及早彻底治疗。 目前尚无疫苗预防。 钩端螺旋体属L.interrogans 螺旋最细密和规则，一端或两断弯曲成C、S形。 有两个种： 问号钩体，引起人体钩体病，是地理分布最广的人畜共患病； 双曲钩体，对人不致病。 生物学性状 运动活泼，可用暗视野显微镜直接观察。革兰染色阴性，Fortana镀银染色成棕褐色。 常用内含10%兔血清Korthof培养基，28℃培养1-2周，可见培养液呈半透明云雾状。 对热抵抗力弱，对青霉素敏感。在湿土或水中存活数月。 钩体有属、群和型特异性抗原。目前全世界已发现25个血清群，273个血清型，我国至少发现了19个血清群，74个血清型。 钩端螺旋体病是人畜共患病。在野生动物和家畜中广泛流行，大多呈隐性感染，持续随尿排出，污染的水源和土壤。在我国，以猪、鼠为主要储存宿主。 致病性与免疫性 致病物质：内毒素样物质、溶血素、细胞毒性因子等。 接触污染钩体的疫水是感染的主要途径。钩体可穿透完整的皮肤、粘膜。经淋巴系统或直接进入血液引起钩体血症，出现中毒症状：高热、乏力、头痛、肌痛、眼结膜充血、浅表淋巴结肿大等。 全身毛细血管损伤和微循环障碍及肝、肺、肾功能损害。 主要依赖特异性体液免疫，病后可获得持久免疫力。 钩体血清型不同，毒力不一，宿主免疫水平差异，临床表现相差很大。临床上可分为： 流感伤寒型：是早期钩体败血症的症状，临床表现