课件：严重电解质紊乱病例分享.pptVIP

渗透性脱髓鞘综合征诊断 相关病史：慢性酒精中毒、低钠血症的过快纠正、肝移植等 临床表现：四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症 ；昏迷；运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 MRI：早期可无异常，对称性脑桥中央的T1WI低信号、T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有诊断意义 低钠血症 指血清钠低于135mmol/L，常伴有血浆渗透压下降 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 正常容量性低钠血症 高容量性低钠血症 根据其发病的缓急而分为 急性低钠血症（指在48小时内，由血清钠正常而降低到135mmol／L以下） 慢性低钠血症 临床表现 临床表现严重程度取决于Na+下降的速度和程度 主要表现为神经系统症状，如：恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝等 当血钠迅速下降至125mmol/L以下或下降速度＞0.5mmol/L/h时：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡 慢性低钠血症可无明显症状 当伴有血容量不足或水潴留时，可有相应表现 血清钠浓度的高低，与临床表现的关系大致如下： ＞125mmol／L:多无低钠血症的临床表现 ＜125mmol／L:食欲不振、恶心、呕吐、 疲乏无力 ＜ 120mmol／L:凝视、共济失调、惊厥、 木僵 ＜ 1l0mmol／L:出现昏睡、抽搐、昏迷 体格检查多可发现肌无力，腱反射减低或消失，严重者可出现病理反射 临床表现 诊断及鉴别诊断 排除假性低钠血症 判断病情严重性：Na+和血浆渗透压↓、有效血容量的判断 原发病的诊断：症状、病史、服药史 其临床表现，多不具有特征性，而易被原发疾病所掩盖，因此仔细询问病史及做详细的体格检查就很有必要 对突发原因不明的神经系统表现，应监测血钠 低钠血症的治疗 根据血清Na+下降的速度和程度、容量状态、临床表现和基础疾病，采取不同的治疗措施 主要治疗措施：补充钠盐 停止补充水和低钠溶液 促进水的排泄 在严重低钠血症且发病急者，应积极进行处理 脑桥的脱髓鞘病变：严重低钠血症纠正过快，细胞外液渗透压迅速升高引起神经元髓磷脂脱落所致，常在低钠血症纠正后数天出现，表现为行为异常、意识障碍、共济失调、假性延髓性麻痹、发音困难，严重时死亡 急性严重低钠血症的处理 48小时内血清血钠＜110-115mmol/L、并伴有明显中枢神经系统表现者，应作紧急治疗 6h内使血钠升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L 在随后24-48h或更长时间，使血清钠浓度逐渐恢复正常 临床上一般在最初6h内补给3%氯化钠溶液1-2ml/(kg.h)，可使血清钠升高1-2mmol/(L.h) 待病情稳定后降为0.5-1mmol/(L.h)，第一天血钠升高值不超过12mmol/L 补钠公式 补钠公式：钠需要量（mmol）=（目标血清钠浓度-实际血清钠浓度）×体重×0.6。（0.6为体液占体重的比例，女性为0.5） 每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5) mmol/kg，约氯化钠0.03g/kg 按17 mmol Na＋＝1g钠盐 慢性低钠血症 即使血清钠110mmol/L，治疗亦应缓慢进行，如果使血清钠很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性 每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜 高 钠 血 症 高钠血症是指血清钠大于145mmol／L 高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高 高钠血症与低钠血症相似，主要是引起中枢神经系统的症状及体征 分类：低容量性高钠血症 正常容量性高钠血症 高容量性高钠血症 小结 威胁生命的电解质紊乱重在预防 纠正电解质紊乱应个体化，加强监测 危重症识别 急危重症特点 紧急起病，病情危重，需立即处理 呼吸或心跳骤停 休克、大咯血 高血压危象、、AMI等 以常见症状起病，病情迅速进展， 涉及多器官、系统衰竭 以腹痛起病的急性重症胰腺炎、AMI、主动脉夹层 危重病识别 生命八征：T、P、R、BP、神志（C）、瞳孔（A）、 尿量（U）、皮肤黏膜（S） 危重病评分 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 一般正常人服用含磷酸可待因及甘草成份的止咳药水后体内的H+、K+处于动态的平衡，不会发生大的改变 心肌 T波低平或倒置，ST段降低，Q-T间期延长，出现U波 静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）；（2）浓度适宜（0.3%）；（3）滴入勿快（20-40ml/h，