课件：肺栓塞和肺梗死.ppt

CT （1）肺动脉内栓子：是诊断肺栓塞最可靠的直接征象。CT平扫时左右肺动脉干或肺门较大肺动脉分支内高密度或低密度灶，高密度为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。CT增强栓塞部位表现为长条状及不规则形状充盈缺损区，其CT值明显低于其他部位。栓塞的肺动脉可有不同程度的扩张。较大肺动脉的栓塞可见相应区域肺血管分布减少。 急、慢性肺栓塞和肺动脉扩张 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 1 肺动脉栓塞 VR图像 细小分支栓塞 （2）肺梗死形成：CT平扫可表现为底向胸膜的斑片状或结节肿块状实性病灶，其中可见空洞，多见于下叶，也可表现为盘状肺不张及肺叶范围的含气量增加，血管影细小，胸膜下肺梗死常伴少量胸腔积液。CT增强可显示围绕梗死区的环形强化，此系梗死区周围肺组织反应性炎症所致。 （3）血管征：HRCT扫描证实病灶楔形影顶端与一血管相连，称此为血管征，为肺梗死比较特征的影像学表现。 1 MRI 肺动脉内栓子在SE序列呈中等-高信号，正常肺动脉主干无信号，因此可显示中等或高信号栓子，但较小肺动脉分支内栓子难于鉴别，如支气管内粘液栓也可呈长T2信号。GRE序列则表现为大动脉内的充盈缺损或血管腔的完全阻塞。SE序列Gd-DTPA增强检查，梗死区外周强化而内部不强化，表现较为特征。 磁共振增强肺动脉成像（MRPA）诊断肺栓塞 扫描速度快（20秒内完成肺血管成像数据采集） 血管造影： （1）肺动脉分支内的充盈缺损或截断； （2）肺内局限性血管减少或无血管区，相应区域的血灌流缓慢； （3）小分支多发性栓塞引起肺动脉外围分支迂曲、突然变细，呈剪枝样表现； （4）细小肺动脉分支的栓塞血管造影不能显示。血栓约24h后开始溶解，故48h后肺动脉造影可表现正常。 （5）继发肺动脉高压和肺心病时，肺动脉干和大分支扩张，周围分支变细。 左上、下肺动脉分支呈截断性狭窄变细 1 核素灌注扫描： 可显示肺栓塞（梗死）区呈放射性分布稀疏或缺损。 肺灌注显像图 诊断 肺栓塞（梗死）的影像学表现是非特异性的。患者具有引起肺栓塞（梗死）必备条件，即血栓脱落性栓子和可进入血液循环的非血栓性栓子，出现肺栓塞（梗死）的临床症状和体征，肺内出现的限局性缺血性变化或肺（亚）段性高密度应时应考虑本病的可能。 由于肺梗死大部发生在患有心肺疾患的病人中，所以如在胸片上同时见有肺心病、肺淤血以及肺水肿等征象时，则应考虑肺部实变为肺梗死的可能。在无心肺疾病的病人中，肺栓塞则可引起肺出血而不产生肺梗死，此时肺出血的X线表现不易与肺梗死区别。当①心肺无其他明显改变可提示肺出血可能性较大。②观察肺部实变的吸收消退情况，单纯肺出血可于7-10天或更短时间内完全消失，并无残留痕迹，肺梗死的消退较为缓慢，平均需要20天左右，可长达5周，大多可残留纤维瘢痕的条索状阴影。 鉴别诊断 （1）白塞病（Behcet’disease）本病可引起复发性、多发性肺栓塞和肺梗死。影像学上，白塞病与肺血栓栓塞性肺梗死不易鉴别，但两者的临床表现截然不同，可资鉴别。 白塞病 咯血 呼吸困难 （2）血源性肺脓肿 血源性肺脓肿与多发性肺梗死可有类似的影像学表现，与脓毒性栓子引起的（多发性）肺梗死可有相似的发病机制，两者可能不易鉴别。前者绝大多数继发于金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，原发病灶多为皮肤的化脓性感染，脓毒性栓子经血道播散至肺部；病变为多发性，多为于一侧或两侧周边肺野胸膜下。急性化脓性肺炎阶段表现为多发圆形致密影（边缘可清楚）或斑片影；组织坏死和空洞形成阶段，则表现为病灶中心限局性低密度区，或为内壁规整或不规整的厚壁空洞，常伴有气-液平面。空洞形成为本病定性诊断依据。 脓肿平扫+增强 （3）慢性嗜酸细胞性肺炎（CEP）影像学上，外围性、非肺段性分布的斑片状实变影，只有在外周血嗜酸性粒细胞比例增高条件下才能考虑CEP诊断。本病以上、中肺野分布最显著。临床上，CEP是一种女性疾病，以急性起病、呈慢性经过，病程长达2-6个月、甚至＞1年为特点；症状较重，常有发热、干咳、气短、全身不适等症状，偶有痰中带血。嗜酸性粒细胞比例可增高至20-70%，痰中可找到较多嗜酸性粒细胞，血清IgE ＞正常值。本病按炎症治疗无效，而对类固醇治疗反应迅速、效果明显，可作为临床诊断及鉴别诊断依据，但病变易在原处复现。 慢性嗜酸细胞性肺炎 女 45岁 发热 咳嗽3月并予以皮质激素治疗一月后复查好转 （4）大叶性肺炎 肺梗死偶尔也可累及整个肺叶而呈大叶性实变影，应与大叶性肺炎鉴别。典型大叶性肺炎为与肺叶解剖形态一致的肺实变影，其中可见含气支气管分支影像，尤其以肺门附近显示清楚，气腔实变应可有明显均