课件：糖尿病发病机理.pptVIP

老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。 1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40％发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5％—10％，发展为糖耐量受损的比例为15％—25％。 2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和（或）葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。 　　3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。 　　4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。 　5、腺淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。 L/O/G/O Thank You! 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * L/O/G/O 糖尿病发病机理 第三组 糖尿病： 糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病.鉴于糖尿病有这么多的严重危害，因此了解糖尿病的发病机理是不可忽视的。糖尿病的基本病理为：胰岛素相对或者是绝对不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，临床主要以高血糖和糖尿为特征 糖尿病分型 Ⅰ型糖尿病 Ⅱ型糖尿病 妊娠糖尿病 其他类型特殊糖尿病 4 1 2 3 Ⅰ型糖尿病 Text in here Ⅰ型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病（IDDM)。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50％ Ⅰ型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病 辅助性的T细胞（Th）分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子（cytokine，CK）对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关 * Ⅱ型糖尿病 Text in here Text in here Text in ere Ⅱ型糖尿病过去研究，主要与胰岛素（Insulin,INS）分泌缺陷、肝糖原（Hepatic Giycogen,HGO）输出增多和周围胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关1. 胰岛β细胞的葡萄糖转运蛋白2（Glucose Transporter2，GluT2）在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛β细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。β细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等 2.肝糖原（HGO）输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶---丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2(葡萄糖转运蛋白2)含量无关 A B C D 胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。 IR(胰岛素抵抗)的机理十分复杂，大致分为三类：⑴受体前