课件：南方医科大学病理上感、肺炎.ppt

Lobar Pneumonia：（红色肝样变期）肺泡腔内充满浆液、红细胞和少量中性粒细胞，肺泡壁结构保存，血管高度扩张充血。 Lobar Pneumonia：（灰色肝样变期）肺泡腔内纤维蛋白网形成，有大量中性粒细胞浸润。 大叶性肺炎：（灰色肝样变期）肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。 大叶性肺炎：肺泡腔内充满纤维素、中性白细胞、巨噬细胞等。 肺泡腔内充满中性白细胞和巨噬细胞 大叶性肺炎：灰色肝样变期 大叶性肺炎--溶解消散期 肺肉质变 肺脓肿：当机体抵抗力低，合并其它细菌感染时，肺组织可坏死而形成脓肿 小叶性肺炎：散在的以支气管为中心分布的灰白色病灶 小叶性肺炎病灶相互融合 支气管肺炎：病灶以细支气管为中心，累及 周围的肺泡结构（以肺小叶为病变单位） 终末细支气管腔内充满中性粒细胞，其周围肺组织肺泡腔内有中性粒细胞浸润，伴有脱落的支气管分支的单层柱状上皮。 终末细支气管腔内充满中性粒细胞，以其为中心的周围肺泡腔内发生与其性质相同的炎症。 支气管肺炎：细支气管周围的肺泡内充满炎细胞，高倍镜下：大量中性白细胞 中性白细胞 Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells, but no intra-alveolar exudate 间 质 性 肺 炎 透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎 浆液性渗出物浓缩而成 透明膜 多核巨细胞：麻疹病毒（支气管、肺泡上皮增生） 病毒包涵体：圆形、红细胞大、嗜酸、透明晕 腺、单纯疱疹、巨细胞病毒—核内 呼吸道合胞病毒—浆内 麻疹病毒—核及浆内 --重要诊断依据 巨细胞病毒性肺炎：显示病毒包涵体 Synceytial cell pneumonia THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 病理变化及临床病理联系 肺泡内纤维素性渗出性炎症； 多为单侧，常见于左肺或右肺下叶； 可发生于两个以上肺叶； 病变分为四期，自然病程5-10天。 1.充血水肿期：第1-2天的变化 镜下： 弥漫性肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔内大量浆液渗出，伴有少 数红细胞、中性粒和巨噬细胞； 渗出物中有大量细菌繁殖。 肉眼：肺叶肿大，重量增加，呈暗红色 临床：毒血症症状，听诊：湿性啰音； X线：淡薄片状模糊阴影。 2.红色肝样变期：发病后3-4天， 镜下： 肺泡壁毛细血管仍扩张充血 肺泡腔内大量纤维素和红细胞渗出 少量中性粒细胞和巨噬细胞 纤维素可穿过肺泡间孔连接成网 肉眼：肺叶肿大、重量↑，暗红色，质地 变实，切面灰红似肝脏； 临床：缺氧发绀，咳嗽，咳铁锈色痰，胸 痛等； 胸透：大片致密阴影 3.灰色肝样变期：发病后5-6天 镜下： 肺泡腔内纤维蛋白渗出↑，并有大量中性粒细胞 肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状 渗出物中细菌不易检出 纤维素穿过肺泡间孔连接成网更明显 肉眼：肺叶肿大、重量↑，切面灰白色，质实似 肝脏； 临床：缺氧↓→发绀↓，咳嗽，咳黏液脓痰，胸 痛； 胸透：大片致密阴影 4.溶解消散期：发病后1周左右。 肉眼：肺质地变软，实变病灶消失→恢复正常 镜下：细菌被清除→中性白细胞变性坏死→释放蛋白溶解酶→纤维素溶解→气道咳出或淋巴管吸收 临床：体温下降，胸透病变区阴影渐消退→消失 各阶段间无明显分界，不同病变可同时存在。 大叶性肺炎 结局和并发症 大多数肺组织可以完全恢复正常 肺脓肿、脓胸 纤维素性胸膜炎 败血症，中毒性休克 （休克/中毒型肺炎） 病灶 细菌入血 金葡菌 浸犯胸膜 肺肉质变 二、小 叶 性 肺 炎（lobular pneumonia） 小叶性肺炎 概念：由化脓菌感染引起，形成以细支气管为中心 的肺部化脓性炎症，又称支气管肺炎 （bronchopneumonia）。 好发人群：幼儿、儿童、老人和体弱者 常作为并发症出现 临床：发热、咳嗽、咯痰 病因：可由多种细菌引起，常为混合感染 发病机制：诱因→抵抗力↓→细菌繁殖→支气管炎 →小叶性肺炎 病理变化 ： 特征：散在分布的，以细支气管为中心的化脓性实 变病灶。 肉眼：散布于两肺各叶，背侧和下叶病灶多； 灰黄色实变病灶，病灶大小不等，直径约 0.5-1