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抗心律失常药 Antiarrhythmic drug;; 治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、 手术、介入治疗(如射频消融）等。
结果：药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。;抗心律失常药; 心律失常分类
1.缓慢型: 窦性心动过缓，房室传导阻滞
阿托品或异丙肾上腺素。
2. 快速型:
室上性：房室结以上（包括）
室性： 房室结以下 ;心肌电生理基础 ;＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋; 工作细胞跨膜电位的形成 ; 自律细胞跨膜电位的形成; 0相 4相除极
浦氏纤维 Na+内流 K+外流衰减， Na+内流
窦房结 Ca＋＋内流 K+外流衰减， Na+内流增加
Ca＋＋内流。
无明显的 1, 2相
;心律失常发生机制
一、冲动形成障碍：
正常自律机制：自律性增高
异常自律机制：非自律性细胞自律性
二、触发活动：后除极
早后除极
迟后除极
A
B;三、 冲动传导障碍：折返激动
1.单向阻滞
2.邻近细胞ERP长短不均一。
A A
C B C B
正常通路 单向传导阻滞;抗心律失常药作用机制
1. 降低自律性：
抑制4相Na＋，Ca＋＋内流，4相去极速率
促K＋外流而最大舒张电位
阈电位
2. 减少后除极;3. 改变传导性取消折返：
抑制传导，单向阻滞→双向阻滞;
改善传导，单向阻滞消失 ;3. 改变ERP，APD，减少折返：
①延长ERP↑↑,APD↑,( EPD∕APD) ↑
绝对延长ERP，奎尼丁。
② 缩短APD↓↓，ERP↓，(EPD∕APD)↑
相对延长ERP，利多卡因
③使不均一ERP→均一，取消折返。 ;抗心律失常药分类：
药物 主要特性
Ⅰ钠通道阻滞剂
ⅠΑ 奎尼丁，普鲁卡因胺 适度，绝对延长ERP
ⅠΒ 利多卡因，苯妥英钠 轻度，促进K＋外流，
缩短APD，相对延长ERP
Ⅰc 普罗帕酮 显著，对APD几乎无影响.
Ⅱβ受体阻滞剂 普萘洛尔 阻断β受体
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