心力衰竭D0C4C1A6CBA5BDDF剖析课件.pptVIP

3.???????? 动静脉平衡扩张剂 ???硝普钠 特别适用于急性左心衰竭伴重度高血压，慢性心衰急性恶化时。 增加心排血量（强心） 1.洋地黄类药物 ⑴药理作用 1)???正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。 2)??电生理作用：一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。 3)??迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 ⑵洋地黄制剂 1)??地高辛 口服每片0.25mg，一周达到负荷量，每日可用0.125mg或025mg.。 2)??毛花甙丙（西地兰）为静注用，每次0.2~0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8~1.2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 ⑶适应证 对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病、先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。 应当与ACEI和β受体阻滞剂联合应用 ⑷禁忌证 预激伴房扑或房颤及经旁道顺传的室上性心动过速； 单纯性二尖瓣狭窄伴窦性心律者； 肥厚梗阻性心肌病； Ⅱ度或高度房室传导阻滞。 ⑸达到有效量的临床指标 1)? 心率减慢，房颤时，安静时心室率70～ 80次/分，活动时80～90次/分 2)???呼吸困难减轻，肺部啰音减少或消失 3)???尿量增加，肝脏缩小，水肿减轻或消失 4)???食欲增加，恶心、呕吐减轻或消失 洋地黄中毒剂量是有效剂量的2倍，如患者存在低钾、缺血缺氧、肾功不全、或应用可达龙、异搏定、ASP时，易引起中毒。 ⑹洋地黄中毒表现 1)???消化道反应，如食欲减退、恶心、呕吐等。 2)???神经系统表现，可有头痛、忧郁、无力，视物模糊及黄视或绿视。 3)???心律失常，最常见的为室早二联律，非阵发性交界区性心动过速，房早，房颤及。快速性心律失常伴有传导阻滞者是洋地黄中毒的特征表现。 * 以上迁改数量均为施工图评审确定的数量，项目具体内容详见相关设计图纸。乙方需按批准施工图完成各杆线线路及设施安装、征地及青苗补偿、验收资料等工作。 心 力 衰 竭 概述 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 很少数情况下心机收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。 后者常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期或原发型肥厚性心肌病，称之为舒张性心力衰竭。 心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。 目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。 基本病因 基本病因 1.??原发型心肌损害 1)? 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血或心肌梗死最常见 2)??心肌炎和心肌病 扩心 3)???心肌代谢性障碍 糖尿病性心肌病 2.???????? 心脏负荷过重 1)??????? 左心室压力负荷（后负荷）过重 见于高血压、主动脉口狭窄、梗阻性肥厚性心肌病等。 2)??????? 右心室后负荷过重 见于肺动脉口狭窄、肺动脉高压。 3)??????? 左心室容量负荷（前负荷）过重 见于二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。 4)??????? 右心室前负荷过重 见于三尖瓣关闭不全、左向右分流的先心、大量快速补液等。 5)??????? 全心负荷过重 见于甲亢性心脏病、严重贫血等。 诱因 感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 心律失常 房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭的重要因素。其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等。 原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风心病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。 当心肌收缩力减弱时，机体通过以下机制代偿 1 Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。但心衰时任何情况下心排量均低于正常人。 2. ? 心肌肥厚 当心脏后负荷增高