甲基化寡核苷酸诱导灭活EDNRB基因在先天性巨结肠发病机制中的研究-外科学(胃肠外科)专业论文.docxVIP

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2019-05-03 发布于上海
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甲基化寡核苷酸诱导灭活EDNRB基因在先天性巨结肠发病机制中的研究-外科学(胃肠外科)专业论文.docx

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英文缩略词表及中文对照.................................................................................................1中文摘要............................................................................................................................2第一部分甲基化寡核苷酸诱导灭活小鼠胚胎干细胞 EDNRB 基因 2第二部分甲基化寡核苷酸诱导 EDNRB 基因启动子甲基化的遗传 5ABSTRACT7PARTⅠ SILENCING OF EDNRB GENE INDUCED BY METHYLATED OLIGONUCLEOTIDES INMOUSE EMBRYONIC STEM CELL 7PART Ⅱ INHERITANCE OF EDNRB GENE PROMOTER’S METHYLATION INDUCED BYMETHYLATED OLIGONUCLEOTIDES 10前言..........................................................................................................................12参考文献..........................................................................................................................15第一部分甲基化寡核苷酸诱导灭活小鼠胚胎干细胞 EDNRB 基因 22引言 ......................................................................................................................22材料与方法 ..................................................................................................................25结果 ......................................................................................................................40讨论 ......................................................................................................................57参考文献 ......................................................................................................................58第二部分甲基化寡核苷酸诱导 EDNRB 基因启动子甲基化的遗传66引言 ......................................................................................................................66材料与方法 ..................................................................................................................68结果 ......................................................................................................................83讨论 ......................................................................................................................90参考文献 ........................................................