医药健康泌尿系统疾病天津医科大学总医院课件.pptxVIP

总论目的和要求1.熟悉肾脏的解剖及生理功能.如内分泌功能2.掌握　肾脏疾病的临床类型 常见检查方法（如血尿.蛋白尿.肾功能） 肾脏病的诊断要求与方法及防治原则 3.了解本学科的进展动态　讲课时数：1学时肾脏结构与功能特点肾单位结构肾小球(毛细血管丛）肾小囊肾小体肾单位近端小管细段远端小管肾小管肾小球旁器 Juxtaglomerular apparatus位于肾小体血管极（ 包括血管部分 和小管部分）组成：球旁细胞Juxtaglomerular cell致密斑macula densa球外系膜细胞extraglomerular mesangial cell 作用：合成和分泌肾素、调节肾小球滤过和压力调控因素：神经递质、小球灌注压、致密斑， 致密斑通过NO和环氧化酶产物PGE2肾脏主要功能有:.生成尿液、排泄体内代谢产物..维持水、电解质和酸碱平衡.分泌多种多种激素和重要生理活性物质具有内分泌功能，如产生肾素　前列腺素　促红细胞生成素　活性VitD等，调节血压、酸碱平衡 红细胞生成肾脏内分泌 RAAS 循环与局部 缓激肽EPO活性VitD 系统RAS与组织RAS系统(循环)RAS周围血管收缩刺激醛固酮释放刺激AVP释放刺激口渴与钠欲肾对水、钠重吸收组织RAS细胞因子活化促炎症细胞肥大增生直接控制小管转运组织结构重塑纤维化(胶原沉着)血管紧张素II与肾脏损伤巨噬细胞浸润细胞外基质增生趋化因子↑TGF-β ↑PAI-1 ↑肾小球压力性损伤氧化应激蛋白尿Nuclear factor-kB活化血管紧张素II肾小球内压↑滤过率↑细胞增生胶原沉积细胞凋亡肾小球硬化肾间质纤维化慢性肾脏疾病肾单位减少r吴安邦。腎臟與透析。2004 （16 ）：187RAS系统全貌，及其与KKS系统的有机联系 激肽原激肽释放酶缓激肽BK B2受体血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF无活性肽血管紧张素原肾素 Ang IACE肽链内切酶Ang-(1-7)Ang IIACEAT(1-7)受体AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体无活性肽血管舒张抗增殖？血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. ACEI的诸多有益作用是由Ang-(1-7)和缓激肽（BK）介导的ACEI抑制ACE后：减少AngⅡ的生成；提高Ang-(1-7)水平（作用于RAS系统）减少缓激肽的降解，提高缓激肽的水平（作用于KKS系统）ACEI抑制RAS系统，激活KKS系统，在其降低血压、保护靶器官的作用中起着同等重要的作用ACEI全面干预肾脏疾病事件链----从证据到指南ACEI在肾脏病中正确应用的中国专家共识ACEI适应症- 1： 降低高血压肾脏病合并高血压治疗的目标血压 尿蛋白＜1g/d时，血压应降达130/80mmHg （平均动脉压97mmHg） 尿蛋白＞1g/d时，血压应降达125/75mmHg （平均动脉压92mmHg） ACEI（或ARB）应为首选降压药中华肾脏病杂志.2006:22(1):57-58医学健康系列精品课件首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。 　1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。 　2、内部血液及其他疾病引起的/view/465305.htm血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。 　3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。 　4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。 　5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。 　6、心脏方面的先天及后天的缺失。 　7、脑血管疾病引起的。 　8、血液干涸造成的高压。 　以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制　多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和