慢性心力衰竭的治疗策略.docVIP

慢性心力衰竭的治疗策略 慢性心力衰竭是各种疾病导致心功能不全的一种缓慢 发展的综合征.心力衰竭是一种进展性疾病，其发生的机制 是心肌重构，肾素一血管紧张素一醛固酮（RAAS）和交感 神经系统过度兴奋，致使神经内分泌因子被激活，从而进一 步加重心衰。随着人口的老龄化及其对于急性心梗更为有效 的早期干预，使更多的病人存活，以及慢性充血性心力衰竭 的发病率日益提高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管 疾病治疗的严峻挑战。 1资料与方法 一般资料 208例均为慢性心力衰竭的患者，按就诊先后顺序 随机分为两组，治疗组105例，男73例，女32例，年龄46? 83岁，病程3?15年，其中冠心病46例，高血压性心脏病 22例，冠心病合并高血压性心脏病16例，扩张型心肌病H 例，风心病10例；心功能II级22例，III级56例，IV级 27例。对照组103例，男70例，女33例，年龄45?82岁， 病程2?13年，其中冠心病45例，高血压性心脏病24例， 冠心病合并高血压性心脏病14例，扩张型心肌病9例，风 心病11例；心功能II级21例、III级58例、IV级24例。 两组病例的性别、年龄、病程、病情、原发病及心功能分级 等方面比较，无统计学意义（P〉）。 诊断和排除标准 诊断标准：诊断符合美国纽约心脏学会（NYHA） 对心功能的分级标准，均为心功能II?IV级，排除标准：语 言交流障者、肢体运动障碍长期卧床者、精神病患者、血管 紧张素转化酶抑制剂（（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）或（3-受体阻滞剂禁忌者。 治疗方法 对照组103例，采用慢性心衰的常规疗法：治疗原 发病和合并症及诱发因素，并长期给予ACEI或ARB、p-受 体阻滞剂和间断运用利尿剂及洋地黄制剂。治疗组105例， 在上述常规治疗的基础上，由医生与患者或其家属每2周进 行电话咨询，且患者每月复诊1次，病情变化随时复诊。同 时，由医生教育患者学会改善生活方式和自我管理（包括饮 食、情感、遵医行为、监测体重和症状）及进行康复锻炼。 2结果 治疗后疗效比较 3个月后治疗组胸闷、心悸、呼吸困难和心功能改 善较对照组明显，两组治疗后总疗效比较，有统计学意义 （乂2=，P〈）。 两组治疗前后各项指标比较 两组治疗前EF、LVDd，CO、BNP、6min步行试验 距离，相比无统计学意义（P＞），治疗3个月后，治疗组BNP、 LVDD均小于对照组，两组相比有统计学意义（P〈），而EF、 CO、6min步行距离均大于对照组，两组相比有统计学意义 （P〈）。三年内治疗组患者的累计再住院率、人均住院时间 和死亡率比较治疗组均低于对照组，两组相比有统计学意义 （P〈）。不良反应治疗组有3例由于康复锻炼方法掌握不得 当，致症状加重，经加利尿剂等治疗措施后，症状改善。 3讨论 随着人口老龄化，可以预计我国心力衰竭的患病人 数将会逐渐增加，心力衰竭正成为心血管病领域一个严重的 公共卫生问题，加强对这一疾病的研宄和防治工作非常重 要。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。在初始 的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RASS） 和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细 胞因子激活，其长期和慢性激活促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等， 形成恶性循环。RASS及心脏代偿机制丧失是发生心室重构 的基础，RASS激活是心力衰竭发生发展中的环节之一。 ACER ARB和醛固酮受体拮抗剂可以从多个部位对RASS 进行抑制、P-受体阻滞剂可抑制交感肾上腺素系统活性。 ACEI是治疗CHF的基石，可用于各期心力衰竭的患者，联 合应用|3受体阻滞剂可进一步改善预后，血管紧张素-II受体 拮抗剂对改善CHF患者预后有益，但与前二者联合应用，患 者耐受性差，仅建议在患者不能耐受ACEI的不良作用时作 为替代。洋地黄类药通过抑制Na-K-ATP酶，减少心肌细胞 内的Na+外流和K+的内流，细胞内Na+增高促使肌浆网释 放Ca2+与Na+交换，从而增强心肌收缩力，达到改善临床症 状，提高生活质量和运动耐量，利尿剂通过减少Na+和C1- 的重吸收，而减轻心力衰竭时的水钠潴留，改善临床症状。 临床试验证ACEI、ARB、（3-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗 剂等药物可以使心力衰竭年病残率下降30%?50%并显著提 高生存率。但实际收效并不理想，其住院率和病死率仍然较 高。国外报道早期CHF患者3?6个月内再住院率达27%? 47%。这种现象可能是与不重视心力衰竭患者的康复锻炼和 对心力衰竭患者的随访有关。CHF的门诊随访治疗，直接影 响其病情的发展和预后。而影响门诊随访治疗是否及时并有 效的因素很多，包括医源性因素、患者行为心理因素、社会 生活背景因素等等，