结核病（病理配套教案）.pptxVIP

第二节结 核 病病理学（第9版）一、概 述（一）病因和发病机制?1. 病原体 结核分枝杆菌 ，细长弯曲、革兰阳性需氧菌，细菌细胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈红色，对人致病的结核杆菌主要是人型和牛型2. 传播途径 主要经呼吸道传染，也可经消化道感染（食入带菌的食物，如含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染3. 致病机制 结核杆菌是细胞内生长的细菌，不产生内、外毒素，其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关，结核病的发病机制即由结核杆菌引起的细胞免疫和Ⅳ型超敏反应（变态反应），一方面吞噬和杀伤细菌，一方面导致组织破坏结核杆菌进入体内（细胞内寄生）致敏T淋巴细胞（细胞免疫，4~8周）释放细胞因子激活巨噬细胞免疫反应超敏反应病理学（第9版）结核杆菌引起的免疫反应和超敏反应病理学（第9版）结核病基本病变与机体免疫状态的关系病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少较低结核结节 坏死为主低强多强干酪样坏死病理学（第9版）一、概 述（二）基本病理变化1. 以渗出为主的病变见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等病变特征：浆液性或浆液纤维素性炎肺结核以渗出为主的病变病理学（第9版）一、概 述（二）基本病理变化2. 以增生为主的病变见于细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时形成具有诊断价值的结核结节（tubercle），又称结核性肉芽肿（tuberculous granuloma）结核结节的组成：（1）典型者结节中央有干酪样坏死 （2）周围见上皮样细胞（epithelioid cell）和朗汉斯（Langhans）巨细胞（3）最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞（2）（1）（3）病理学（第9版）朗汉斯巨细胞：多核巨细胞，直径可达300μm，胞质丰富，其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接；核与上皮样细胞核相似，核的数目由十几个到几十个不等，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端上皮样细胞：细胞呈梭形或多角形，胞质丰富，境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内有1~2个核仁病理学（第9版）一、概 述（二）基本病理变化3. 以坏死为主的病变（1）结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死（2）结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死（caseous necrosis），镜下为红染无结构的颗粒状物（3）干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义（4）干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因病理学（第9版）一、概 述（三）基本病理变化的转化规律1. 转向愈合（1）吸收好转期：吸收、消散：临床上称为吸收好转期（2）硬结钙化期：纤维化、纤维包裹及钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合，较大的死灶形成纤维包裹、钙化， 临床称硬结钙化期2. 转向恶化（1）浸润进展：出现病灶周围炎，临床上称浸润进展期（2）溶解播散：坏死物液化，经自然管道排出，局部形成空洞，播散到其他部位，形成新的结核病灶，临床称为溶解播散期；还可经血道、淋巴道播散 增生 坏死 渗出病理学（第9版）吸收消散转向愈合机化纤维化包裹钙化溶解吸收空洞支气管新病变淋巴道溶解播散浸润进展血道转向恶化基本病理变化的转化规律病理学（第9版）二、肺 结 核 病（一）原发性肺结核病 第一次感染结核杆菌，多见于儿童，也称儿童型肺结核（二）继发性肺结核病 再次感染结核杆菌，多发于成人，也称成人型肺结核病理学（第9版）二、肺 结 核 病（一）原发性肺结核病病变特点：原发综合征（primary complex）1. 肺的原发病灶：原发病灶（Ghon灶） 位于通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处，1~1.5cm，灰白色炎性实变灶，以结核性肉芽肿形成为特点，病灶中央可见干酪样坏死2. 结核性淋巴管炎3. 肺门淋巴结结核：肺门淋巴结肿大和干酪样坏死X线 : 哑铃状阴影病理学（第9版）二、肺 结 核 病（二）继发性肺结核病1. 病变局限于肺内，多始于肺尖部，肺门淋巴结一般不受累2. 可见干酪样坏死和结核结节，病变复杂多样，新旧病灶并存3. 常见支气管播散和空洞形成，血源性播散极少见4. 病程长，需治疗病理学（第9版）原发性和继发性肺结核病比较原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次 再次发病人群儿童 成人对结核杆菌的免疫力或过敏性 无有病理特征原发综合征病变复杂多样，新旧病灶并存，较局限，常见空洞形成起始病灶上叶下部，下叶上部，近胸膜处肺尖部主要病变特点以渗出、坏死为主以肉芽肿形成和坏