课件：血液系统疾病的临床用药课稿.ppt

一、影响血小板花生四烯酸代谢的药物 1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林 2.TXA2合成酶抑制剂：利多格雷 二、升高血小板内cAMP水平的药物 1.腺苷环化酶激活剂：前列地尔 2.磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫 三、血小板受体拮抗剂 1、血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹啶 2、血小板GPIIb/Ⅲa受体拮抗剂： 阿昔单抗 阿司匹林（aspirin） 【药理作用与机制】 不可逆地抑制血小板环氧化酶，减少TXA2的产生，阻止TXA2诱导的血小板的聚集和释放。 血小板本身无合成环氧酶功能，故在生存期内（7-10天）均被抑制，但血小板每天有10%的更新率。 【临床应用及评价】 用于心肌梗死、短暂性脑缺血发作（TIA)、不稳定心绞痛、脑卒中的预防和治疗。 每日50-150mg，qd 【不良反应】 1、胃肠道反应：消化道溃疡、出血 2、过敏反应：阿司匹林哮喘 3、耳鸣、耳聋 能抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体结合，从而抑制ADP受体偶联的血小板膜糖蛋白(GPIIb/Ⅲa)受体的激活。 氯吡格雷(clopidegrel) 三、纤维蛋白溶解药（溶栓药） 链激酶（streptokinase） 从β溶血性链球菌培养液中提取的一种蛋白质。 【药理作用与机制】 与内源性的纤溶酶原结合成复合物，使纤溶酶原激活为纤溶酶，纤溶酶能水解血栓中的纤维蛋白而使血栓溶解。 【临床应用与评价】 用于动脉或静脉内新形成的血栓栓塞，也用于心肌梗死的早期治疗。 【不良反应与防治】 主要不良反应是出血，有活动性出血及出血倾向者禁用；如过量时可用纤溶酶抑制剂对抗。 具有抗原性，易引起过敏反应。用药时可预先给予激素。 由人肾细胞合成，从健康人新鲜尿中提取，现已通过基因工程制备。 可直接激活纤溶酶原，临床应用同SK。 不良反应为出血及发热，无抗原性，过敏反应较SK少。 尿激酶(urokinase，UK) 又称阿替普酶，内源性t-PA由血管内皮产生，为含527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白酶。 t-PA的赖氨酸结合位点与血栓中的纤维蛋白结合，使吸附在纤维蛋白上的纤溶酶原激活，使血栓溶解。 对循环血液中纤溶酶原作用弱．对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍。 组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 四、血容量扩充药 1、扩充血容量、提高胶体渗透压：抢救因循环血量减少引起的休克，包括全血、血浆和人工合成的右旋糖酐、羟乙基淀粉。 2、抗血栓和改善微循环：稀释血液、减少血小板黏附性和聚集活性，抑制凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ活性。 右旋糖酐 右旋糖酐70（中分子，分子质量70000） 右旋糖酐40（低分子，分子质量40000） 右旋糖酐10（小分子，分子质量10000） [临床应用与评价] 扩充血容量、提高胶体渗透压：分子质量高者扩容作用强。 抗血栓和改善微循环：分子质量低者作用强。 渗透性利尿作用：分子质量低者作用。 [不良反应与防治] 1、渗透性肾病：肾小管渗透压过高，引起肾小管损伤。脱水、少尿患者禁用。 2、过敏反应：用前须皮试。 3、用量过大可致出血，每日用量不应超过1500ml。 4、充血性心衰患者禁用。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 维生素K（vitamin K） 基本结构为甲萘醌。 K1：存在于植物中 K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉 K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌 K4：人工合成、乙酰甲萘醌 天然脂溶性 人工合成 水溶性 一、促凝血药 维生素K作为羧化酶的辅酶参与肝脏凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 维生素K缺乏的原因：梗阻性黄疸、胆瘘、吸收不良综合征、慢性腹泻，新生儿肠道缺乏合成维生素K的细菌，使用广谱抗菌药或肠道灭菌药。 药理作用 用于维生素K缺乏症、低凝血酶原血症所致的出血； 纠正香豆素类抗凝剂(华法林)引起的出血； 临床应用 K3可引起新生儿、早产儿高胆红素血症和溶血，K1则少见。 静注K1过快可引起过敏样反应，面部潮红、出汗、血压下降、虚脱等，故一般宜肌注。 不良反应 凝血因子制剂 凝血酶原复合物、冻干人纤维蛋白原 【临床应用与评价】 用于凝血因子缺乏的补充或替代疗法。 二、纤溶抑制剂 氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基己酸（EACA） 【机制】抑制纤溶酶原激活，使其不能发挥纤溶作用。 【临床应用及评价】 适用于不同原因引起的纤溶活性过高所致的出血。如慢性渗血、链激酶或尿激酶过量引起的出血等。 第四节 血栓性疾