重庆医科大学儿科学精品课程《新生儿与新生儿疾病》课件：新生儿肺透明膜病.pptVIP

信息中心制作 * 新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease,HMD） 又称新生儿呼吸窘迫综合征(Nheoratal respiratory syndrome,NRDS)　病因、病理、临床。 ［概述］ 　　缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（ＰＳ）。PS不足见于：35周早产儿窒息、选择性剖宫产，糖尿病母亲婴儿。 　　表面活性物质的8０％以上由磷脂（PL）组成，包括卵磷脂（L）、鞘磷脂（S）、磷脂酰甘油（PG）等，孕20-24周出现，35周以后迅速增加。L/S的比值及PG为胎儿及早产儿肺成熟指标。 ［病因］ 　　表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张开。其半衰期短（10-16小时）。 　　La-Pluce定律：P=2T/r （P为向心压力或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半径） [发病机理] P 肺泡示意图 　　当表面活性物质缺乏时，呼气时表面张力不降低，故肺泡回缩力（P）高，半径最小的肺泡最先萎陷。又再呼气时，半径次小者又再萎陷，如此反复，进行性肺不张发生。 　　其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→细胞外液漏出，其中纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重。 　　低氧，酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成、分泌，形成恶性循环。 　　肺内分流（短路） 　　肺外分流：80%心搏量（严重时）分流，到达肺的血太少。致严重缺氧，青紫，即使吸入纯氧也不易改善。 　　肺质韧如肝（肺不张），嗜伊红透明膜附着，脑室内出血 [病理] 　　多见于早产儿，尤其＜35周早产儿。生后6小时内逐渐出现呼吸困难，青紫，呼气性呻吟，吸气性三凹征，呈进行性加重。 　　胸骨左缘时可听到收缩期杂音 　　呼吸音减弱，早期多无罗音 　　严重病例呼吸性及代谢性酸中毒→呼吸衰竭 　　若生存3天以上，有望治愈。 [临床表现] 细小肺不张——两肺野普遍透明度降低，内有栗粒斑点状阴影和网状阴影均匀分布。 大片或成片 肺不张——“白肺”。“支气管充气征” [X线检查] １．胃液震荡试验（泡沫稳定试验）：　　阴性则提示本病。 ２．分娩前抽取羊水或娩出后抽取气　　管分泌物检测：　　　　　　　　　l/s2:1,PG20mg/L ３．血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、　　　pH↓、HCO3-↓、BE↓ ３．电解质：K+↑ Na+↓ [实验室检查] 一．早产儿，＜35孕周，胎龄越小，发　　病率越高 二．生后6小时内出现呼吸困难，并“进　　行性加重” 三．胃液震荡试验阴性（羊水） 四．X线检查胸片见特异性改变 [诊断] 一．湿肺：又称新生儿暂时性呼吸增快症（Ⅱ型新生　　　　　儿呼吸窘迫综合征）多见于足月儿及剖宫　　　　　产儿。“逐渐减轻、消失” 二．胎粪吸入性肺炎：足月儿与过期产儿，窒息及胎　　　　　　　　　　粪吸入史。胃液震荡试验及X　　　　　　　　　　线胸片可鉴别 三．先天性膈疝：两侧呼吸音不对称，患侧可闻肠鸣　　　　　　　　音，心音移位，X光胸腹片资鉴别 四．B群β溶血性链球菌（GBS）感染：目前国内少见，　　有胎膜早破或产程延长史。 [鉴别诊断]