课件：腰椎退行性变腰痛的MR诊断.pptVIP

前许莫氏结节 许莫氏结节 神经压迫的四个水平 1、 椎间盘水平 2、 侧隐窝水平 3、 椎间孔水平 4、 椎间孔外水平 1、 椎间盘水平 2、 侧隐窝水平 3、 椎间孔水平 4、 椎间孔外水平 ？ ← 椎体滑脱、椎间盘脱出 滑脱、卡压 五、继发椎管狭窄其他退行性变因素 侧隐窝变窄 椎小关节突肥大 椎间盘膨出 黄韧带肥厚 关节滑膜囊肿压迫神经根 滑膜囊肿 腰椎退行性变MR检查注意点 在有定位体征条件下，建议连续层面扫描。 横断面发现病灶、注意到椎间孔外区域。 矢状位有利于对椎间孔水平及侧隐窝水平神经根观察。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 MR正常 CT 突出、钙化 MR0234610突出，X隙窄 椎间盘的神经及血管 神经 仅纤维环外1/3有神经支配 脊神经前支和灰交通支 ----纤维环前、外侧面和前纵韧带 窦椎神经 ----- 纤维环后面及后纵韧带 血管 椎间盘内无血供 其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散 　生理变化 10岁以前含水量分别达到85%和75%， 10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展， 30岁以后含水量进一步下降。 椎间盘退变的形态学演变 椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。 随之发生软骨终板下骨硬化，孔隙变小，椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻，椎间盘内酸性物质聚集，基质降解产物堆积，进一步加重孔隙堵塞，形成恶性循环，从而导致髓核和纤维环退变。 椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小，椎间高度下降。随着纤维环裂隙的增大，逐渐失去对髓核的包容，可能导致髓核脱出。 一、椎间盘源性痛(discogenic pain) 39%以上的腰痛原因为椎间盘来源。 椎间盘退变与炎症、髓核脱水、椎间高度降低，纤维环撕裂和椎间盘力学传导功能损害有关 椎间盘源性腰痛的可能机制为退变伴随椎间盘中神经纤维长入，炎症介质对这些神经终端的刺激而产生疼痛。 椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症，但表层没有破裂，没有神经根受损体征，以腰骶部疼痛为主。 确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法，多采用微创介入椎间盘内热疗法，如经皮激光椎间盘减压术（PLDD），射频椎间盘内电热凝术（intradiscal electrothermal， IDET）或椎间盘内电热纤维环成形术（intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA）等。腰椎融合对椎间盘源性腰痛的效果不明确，比保守治疗的优越性亦不明确。 MR检查（T2WI） 纤维环后外围异常高信号影， 椎间盘呈低信号 椎间盘源性痛-------诊 断 症状性诊断，客观体征极少，确诊较困难，易漏诊、误诊。 MRI检查及椎间盘造影检查是必不可少的依据。 MRI示：椎间盘退变表现; T2加权像显示椎间盘后方有高信号区。 二、终板骨软骨炎临床表现 主要位于腰椎远端，与椎间盘退变、椎间盘突出及年龄相关，但与性别无关，正常椎间盘很少见。 正常人群中6%存在腰椎终板骨软骨炎，在临床患者中则为43%。 尽管其与疼痛明确相关，但其与腰痛疗效的关系，尚不明确。 椎间盘退变在MRI上的一种特殊表现。 椎间盘发生退变后终板的保护作用减弱或丧失引起邻近椎体松质骨水肿→脂肪浸润→纤维化及钙化。 活检研究提示为炎症性改变，包括退变，再生，反应性骨形成，终板水肿和血管肉芽组织。但炎症的确切原因未明确。 二、终板骨软骨炎病理 分型 Ⅰ型，退变椎间盘引起邻近松质骨水肿，表现为T 1 WI上呈低信号，T 2 WI上呈高信号。 Ⅱ型，邻近椎体脂肪浸润，表现为T 1 WI上呈高信号，T 2 WI上呈中等稍高信号。 Ⅲ型，邻近椎体的纤维化及钙化，表现为在T 1 WI和T 2 WI上均为低信号。 前两型为主，大部分病例只累及一个椎间隙改变，仅有一个间隙终板炎合并多个间隙椎间盘突出较多见。I型逐渐转变为II型，或面积逐渐增大。 Ⅰ型 II 型 终板骨软骨炎鉴别诊断 椎间盘感染性疾病椎间盘结核、脓肿、化脓性关节炎 多起自椎体，骨质破坏明显，界模糊，椎间盘呈高信号，临床有明显感染症状。 终板炎，椎间盘