课件：正性肌力药物在心力衰竭中的作用和地位.pptVIP

* * 非洋地黄正性肌力药物 磷酸二酯酶抑制剂 铱诺昔酮(enoximone)： ---目前在欧洲被批准使用.很少引起血小板减少。是一种高度选择性的Ⅲ型PDEI。 ---用法：通常先以0.25∽0.75mg/kg的剂量在10-20min内iv，然后以1.25∽7.5μg/kg.min的速度持续的静脉滴注 ---75%经肾排泄,肾衰时持续输注的剂量减半 左西孟旦(le-vosimendan)，一种收缩蛋白的钙增敏剂，同时还有平滑肌钾通道开放(血管扩张)和可能的磷酸二醋酶抑制作用 左西孟旦半衰期长达80小时，作用可持续24小时 主要适应于收缩功能不全所致的低心排血量但不伴低血压的患者，用药后可有心排血量和每搏量上升，肺楔压、体循环阻力和肺循环胆力的下降，心力衰竭症状好转 在一项与多巴酚丁胺对照的试验中显示对预后有较好的效果。在使用β受体阻滞剂的患者中作用不受影响且可能增强。有心动过速和低血压的副作用。急性心力衰竭指南中将其定位为Ⅱa类适应证。我国已经开始了这一药物的临床试验 伴有钙增敏作用的磷酸二脂酶抑制剂 * * 急性左心衰药物治疗的选择 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。 如 收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。 如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。 如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。 如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应 ≤18 mmHg) ，应用正性肌力药 和（或）多巴胺＞250 ?g/ min 或去甲肾上腺素等。 --摘自2007中国心衰指南 * * 急性左心衰药物治疗的选择 外周低灌注的患者可联合使用正性肌力药物。但应注意其改善血流动力学参数的益处会被其增加心律失常的危险所抵消，故应谨慎短期应用。 多巴酚丁胺或中等剂量的多巴胺均可用. 但由于CHF急性加重的患者多半已在应用β受体阻滞剂， 因而, 更适于应用磷酸二酯酶抑制剂(Ⅱa 类，C级 )如米力农，可先给予2.5～3 mg的负荷量, 继以20～40 ?g /min静脉滴注。 洋地黄类主要适用于AF并发快速室率诱发的慢性心衰急性失代偿，应用西地兰可帮助尽快控制心室率，缓解症状。 * * 动物实验证实，在冠状动脉闭塞早期，洋地黄无增加心室功能的作用 —正常心肌已处于最大被刺激状态 —缺血心肌对洋地黄不起反应 —正常心肌与缺血心肌运动不协调 —梗死数日后可显示满意的作用 临床应用指征： —AMI合并心衰和快速房颤（房扑） —AMI合并心衰但为窦律时不宜应用 —远期应用较急性期作用明显，但不改善预后 急性心肌梗死并左心衰中洋地黄的应用问题 总 结 正性肌力药物在心功能不全的治疗中虽然还有一定的地位，但较以前有明显的下降 要参考循证医学的证据和指南，正确认识正性肌力药物在当今的位置，同时要注意使用有循证医学证据的其它治疗方法 以远期预后和患者的安全性为主要目标决定治疗的策略，特别是那些能够改善远期预后的药物 增强收缩，只能靠增加收缩单元，而不是鞭抽老马 正在引起人们广泛兴趣的干细胞移植是否能担此重任，我们将拭目以待 * * THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变;目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量， 美国2005年成人慢性心力衰竭诊断治疗指南中也指出，代文能显著降低心衰及心梗后高危患者的全因死亡率和发病率，对各期心衰均有效果。 * 大量有对照的随机双盲临床试验的结果却表明正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽可产生短期的血液动力学效应,但长期治疗却增加死亡率和病残率. 随着对“心室重塑是心衰发生发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂：血管紧张素转换酶抑制剂和B2受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证, 新的常规治疗或标准治疗出现。 * 大量有对照的随机双盲临床试验的结果却表明正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽可产生短期的血液动力学效应,但长期治疗却增加死亡率和病残率. 随着对“心室重塑是心衰发生发展机制”认识的逐步深入,以及神经内分泌拮抗剂：血管紧张素转换酶抑制剂和B2受体阻滞剂等成功地降低心衰死亡率和病残率所提供的实证, 新的常规治疗或标准治疗出现。 * 大量有对照的随机双盲临床试验的结果却表明正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽可产生短期的血液动力学效应,但长期治疗却增加死亡率和病残率. 随着对“心室重塑是心衰发