胃食管反流病医学培训课件.ppt

２ ．抑酸药 １）H2受体拮抗剂：适合轻中症患者。疗程8-12周。 ２）质子泵抑制剂 　优于H2受体拮抗剂，特别适合于症状重、有严重食管炎患者。常规剂量，疗程４-８周 ３）抗酸药 仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。 ★抑酸治疗是目前治疗本病的主要措施，对初次接受治疗的患者或有食管炎的患者宜以PPI治疗，以求迅速控制症状、治愈食管炎。 （三）维持治疗 １．停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗 ２．有食管炎并发症，如：食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治疗。 ３．H2RA和PPI均可。其中PPI效果最好。 ４．维持治疗的剂量因患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。 ５．对无食管炎患者也可考虑采用按需维持，即有症状时用药，症状消失时停药 对PPI治疗失败的患者应寻找原因积极处理 可能原因： 1.患者依从性差，服药不正规 2.个体差异有关 3.存在NAB 4.内脏高敏感 5.存在非酸反流 控制夜间酸突破（NAB）是GERD治疗的措施之一 NAB指在每天早晚餐前服用PPI治疗的情况下，夜间胃内PH4持续时间大于1H，睡前加用H2RA，调整PPI用量，应用血浆半衰期较长的PPI。 （四）抗反流手术治疗 不同术式的胃底折叠术。可用于： 长期需使用大剂量PPI维持治疗者； 由反流引起的严重呼吸道疾病者，PPI疗效欠佳。 （五）并发症的治疗 １．食管狭窄：内镜下食管扩张术+长期PPI维持治疗 ２．Barrett食管：发生腺癌的危险性大大增高，必须使用PPI治疗和长程维持治疗。 加强随访是目前预防癌变的唯一方法。 重点是早期发现异型增生，发现重度异型增生或食管癌及时手术。 * 胃食管反流病 主要内容 概念 流行病学、病因、发病机制及病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 一、概念 胃食管反流病(gastricesophagitis reflux disease ,GERD) 是指过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。 ? GERD包括反流性食管炎（reflux esopha-gitis,RE）和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease,NERD) 反流性食道炎（RE）是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。 部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现，这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病（ NERD）。 二、流行病学、病因、发病机制及病理 1、胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为15-45% 国内北京上海地区8.97% 西安地区16.89% （一）流行病学 2、RE内镜检出率： 国外9%-22% 北京协和医院为5.8% 第二军医大学附属长海医院为1.8% 首都医科大学宣武医院1.5% 由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。 3、发病年龄和性别： 40-60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加。 男女发病无差异； 反流性食管炎：男性多于女性（2-3:1） (二)病因和发病机制： 是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 主要发病机制： 抗反流防御机制减弱和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。 1.食管抗反流防御机制减弱 （1）抗反流屏障　主要是LES的功能状态　　 　① LES的破坏：贲门失迟缓症手术后 　②降低LES压的激素：缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽 ③食物：高脂肪、巧克力 　④药物：钙拮抗剂、地西泮 　⑤腹内压升高和胃内压升高 　▲⑥一过性LES松弛 (二)病因和发病机制： (2) 食管的清除功能： 食物重力作用 食管运动（自发和继发性蠕动性收缩） 唾液中和  病因和发病机制-抗反流屏障：  （3）食管粘膜组织抵抗力 食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏 障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 病因和发病机制-抗反流屏障： 2、反流物对食管粘膜攻击作用： （1）胃酸和胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的 主要成分 （2）胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶是主要 的攻击因子　 （二）病因和发病机