急性前壁心肌梗死应用大剂量倍他乐克一例.docVIP

急性前壁心肌梗死应用大剂量倍他乐克一例 郭文芬 会宁县人民医院心内科30799 患者男性，40岁，出租车司机。因间断胸痛1天，加重8小时于2013年 月7日15时37分入住我院心内科。入院前1天患者持续开车24小时，出现心 前区闷痛2?3次，每次持续4?5分钟，休息后缓解，未就医。入院前8小时突然 心前区持续性剧烈疼痛，性质呈压榨样，向左肩背及颈部放射，伴大汗、辗转不 安、恶心及濒死感。既往无糖尿病、高血压病等慢性病史；无早发心血管病家族 史。吸烟20多年，每日10-20支。入院查体患者由急诊科推入我科，在推入 病房时突然意识丧失，颜面口唇青紫，颈动脉搏动未触及，心音未闻及，瞳孔散 大。立即行心肺复苏，心电监护呈心室纤颤，予以非同步直流电除颤4次，肾上 腺素lmg间断静脉注射3次，心肺复苏20分钟后患者意识恢复，颈动脉搏动可 触及，扩大的瞳孔缩小，口唇、甲床逐渐变红润。体查大汗淋漓，呻吟不止。 P139次/分,R23次/分,BP80/60mmHgo双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心 率139次/分，频发早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平 坦，腹肌柔软，全腹无压痛，未触及包块，双肾区无叩击痛。颈部及腹部未闻及 血管杂音，四肢脉搏对称，双下肢无水肿。 入院后实验室检查急诊科心电图V1-V6导联ST抬高，T波高尖。复苏成 功后心电图V1-V6导联ST段弓背向上抬高0.1?0.4mv,与T波融合呈单项曲线, 多源性室性早搏，部分呈RonTo心电监护窦性心动过速，连发室性早搏及短 阵室性心动过速。牛化检查肌肝167umol/L、尿素氮/肌肝0.01.、总胆固醇 2.84mmol/L＞甘油三酯0.56mmol/L、高密度脂蛋白1.03mmol/L＞低密度脂蛋白 3.01mmol/lo肝功能、血糖、电解质正常。心肌酶见图2。入院诊断1?冠状动 脉性心脏病急性广泛前壁心肌梗死Killipl级；2.心律失常频发室性早搏(RonT) 伴短阵室性心动过速心室纤颤。复苏成功后权衡利弊，排除溶栓绝对禁忌症， 给予阿司匹林300mg嚼服，生理盐水100ml加尿激酶150万u （注射用尿激酶， 辽宁卫星制药厂）30分钟内静滴。溶栓后2小时内胸痛缓解，心电监护可见频 发室早伴短阵室速，心电图复查V2?V4导联抬高的ST段下降犬于50%, V5-V6ST 段恢复基线（见图1）,判断溶栓再通。2小时后心电监护患者心室率持续在100 次/分以上，频发室早伴短阵室速，因我院无静脉用胺碘酮及倍他乐克，为防治 交感风暴再次发生，使用倍他乐克平片口服（酒石酸美托洛尔片，阿斯利康制药 有限公司），24小吋总量用至400mg,控制心室率在65次/分左右，血压 100-114/70mmHg一80mmHg之间。同时*给予抗血小板聚集、抗凝、抑制心室重 构、改善心肌供血等治疗，1周后转上级医院行PCI,冠脉造影显示前降支近端 狭窄90%,（见图3）,槓入支架1枚，术后随访病情平稳。 图3 A、B冠脉造影显示前降支近端90%狭窄（箭头所示）C植入支架 后前降支血流恢复 讨论beta;肾上腺素能受体阻滞剂（简称beta;受体阻滞剂）问世40多年 来在心血管疾病的防治中发挥了极其重要的作用，已成为最为广泛应用的心血管 药物之一，是治疗稳定性冠心病的基石。而在ST段抬高的心肌梗死急性期，ISIS?1 和MIAMI的两项大样本临床试验以及TIMI ll?B、GUSTO-L PAMI和CADILLAC等 大型临床研究均证实⑴5]beta;受体阻滞剂口服或静脉给予可降低急性心肌梗 死患者急性期病死率，改善长期预后。2009年我国指南⑹推荐急性期口服beta; 受体阻滞剂适用于所有无禁忌症的ST段抬高的心肌梗死患者。循证医学证据证 实[7-10], beta;受体阻滞剂对稳定性冠心病患者具有预防死亡、特别是心脏性 猝死和心肌梗死的作用，既往无心肌梗死情况下也是如此。对已接受溶栓治疗的 急性心肌梗死患者早期和延迟应用美托洛尔进行比较，显示早期静脉注射beta; 阻滞剂可减少非致死性再梗死和再缺血发生率，但不降低死亡率。对随机对照临 床试验的系统性评价显示急性心肌梗死后数小时内给予口服beta;受体阻滞剂 可以降低死亡率和再梗率。溶栓治疗加用beta;受体阻滞剂有额外的益处，长期 应用beta;受体阻滞剂获益最人。本病例具有心肺复苏后溶栓的相对禁忌症，权 衡利弊，积极给予再灌注治疗，并联合倍他乐克口服，有效预防猝死，提高了患 者生存率。 交感风暴可见于各种器质性心脏病，尤其以急性冠脉综合征的电风暴发生率 最高。交感神经的过度兴奋是交感风暴发生的生理学基础。交感神经过度兴奋时 将损伤多个脏器的功能，但以心血管系统的反应最敏感、最剧烈。器质性心脏病 是发生交感风暴的病理基础。其发生机制与