急性胰腺炎63例分析.docVIP

急性胰腺炎63例分析 目的探讨急性胰腺炎的诊断及治疗。方 法回顾性分析2010年5月?2011年6月我院收治63 例急性胰腺炎临床资料。结果61例治愈，复发11例; 死亡2例。结论采取个体化综合治疗，从而使病死率 得以大为降低。 关键词急性胰腺炎；诊断；治疗 急性胰腺炎（acute pancreatitis）指的是胰腺内的胰 酶被激活后所引起的一系列炎症过程，其可波及邻近 组织以及其他的器官系统。该炎症过程大都发生在成 年人身上，在我国最为多见的是胆源性的急性胰腺炎, 其中男性中最常见的是酒精性的急性胰腺炎。该炎症 一般分为轻型（间质水肿型、水肿型）和重型（出血坏死 型、坏死型）两大类。重型较少见，病情危重，并发症 多，病死率高。我们收集通海县人民医院2006?2012 年共收治进修胰腺炎63例患者，现将诊治体会报告如 下。 1资料与方法 1.1 一般资料本组63例中，男性45例,女性18 例；年龄22~69岁。胆源性胰腺炎39例，酒精性胰腺 炎9例，暴饮暴食性胰腺炎5例，高脂血症性胰腺炎 2例，损伤性胰腺炎2例，特发性胰腺炎（指原因不 明）6例。伴三酰甘油血症6例。 1.2危险性评估综合相关报道并结合我们的经验, 确定指标如下WBO16X109/L；血糖〉 ll」mmol/L（长期禁食状态）；血钙V2.0mmol/L； PaO2 60mmHg;CT分级为D、E级；C反应蛋白（CRP） 120mg/L；乳酸脱氢酶〉350U/L,天冬氨酸转氨酶 250U/L；尿素氮（BUN）增加1.78mmol/L,肌酉干 （Cr） 26.5umol/L,少尿（V30ml/h）；剩余碱〉 4mEq/L；三酰甘油〉11.3mmol/L；体液丢失6L；早 起凝血功能指标凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血 活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（Fib）异常。 1.3方法采取针对病因的治疗，是否及何时手术的 个性化方案。急性反应期（2w内）、全身感染期（2w?2 个月）、残余感染期（2?3个月）采取分阶段治疗，再 配合胃肠减压、抑酸（奥美拉卩坐）、抗胆碱药（654-2）、 抑制胰液分泌（奥曲肽持续泵入）、静脉及肠内营养、 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱中药大黄和皮硝、床旁 血滤等。 2结果 本组治愈61例（96.8%）,复发11例（18%）；死 亡2例，系多脏器功能障碍及感染所致。发病后2?3d 内早期手术治疗3例，均因重症梗阻性胆源性胰腺炎 急诊手术。延期手术32例，均为胆源性胰腺炎，在治 疗2w病情平稳后择期行胆囊切除、胆总管探查T管 引流术。大部分病例不同程度的出现白细胞升高、血 糖升高、血钙降低、CRP升高、乳酸脱氢酶升高、转 氨酶升高；部分患者血脂升高、肾功能损害；重症病 例出现CT分级D或E级、体液大量丢失、凝血功能 异常及PaO2剩余碱、血糖、血钙、CRP、肾功能达 上述异常界限。本组合并肾功能损害12例，全身炎症 反应综合症15例，多器官功能障碍3例，形成胰腺假 性囊肿2例。 3讨论 3.1急性胰腺炎(AP)病因 3.1.1胆道疾病在大多数地区，胆石症仍为最主要 的病因，占50?60%。急性胆源性胰腺炎(Acute biliary pancreatitis, ABP)在我国尤为多见，约占70?80%。 在1901年，Opie最先报道1例死于AP的尸检患者体 内发现其Vater壶腹部有明显的结石嵌顿，遂提出“共 同通道“理论，但此理论无法解释各种胆源性胰腺炎的 产生。1974年，Acosta和Ledesma提出学说-结石 移动“，即结石是通过Varer壶腹后导致AP发作，并 不是由单纯的结石嵌顿所引起，此理论后来被多数的 研究所证实。近来研究表明，以往所谓的特发性AP 中70%是由于胆道微结石引起。微结石是指直径 上述消化酶的共同作用，造成胰邻近组织及实质的病 变、细胞损伤和坏死，又加速消化酶的释出，故而恶 性循环形成。胰腺炎症和胰消化酶以及坏死产物还可 通过淋巴管和血液途径，向全身各处输送，导致多脏 器的损害，成为AP致死和并发症形成的原因。过去 较多地集中于胰消化酶激活在局部和全身损害的作 用。近年来，特别是从20世纪90年代以后的研究提 示，AP产生复杂的全身炎症反应，在重症胰腺炎 (SAP)中起着重要作用，继而引发多器官功能障碍 综合征(MODS)。SAP时的全身炎症反应涉及单核巨 噬细胞、粒细胞、血小板、淋巴细胞、内皮细胞和成 纤维细胞等多种细胞参与，还有凝血、纤溶、激肽和 补体等系统介入。 3.3AP所致损害及相关指标分析①肾损伤重症 胰腺炎(SAP)相关肾损伤的发病率为14%?43%[1]。 目前临床上仍以Cr、BUN和尿量作为肾损伤指标。 48h内Cr上升26.5 u mol/L为早期干预及脏器保护指 标；增加幅度越高，死亡率也