脑血管病专题讲座.ppt

* * 通过比较心脑血管疾病的死亡率，有三大特征： （1）美国心脑血管疾病死亡逐年下降、而中国逐年增加； （2）美国以心血管疾病死亡为主，中国以脑卒中死亡为主； （3）美国卒中死亡率下降幅度大，而中国增加的幅度增大 * * sylvian segment: 大脑侧段 * * 要回答这个问题，我们要从缺血性卒中的发病机制说起。缺血性卒中的一个重要发病机制就是动脉粥样硬化。 （点击动画）这是一个动脉粥样硬化斑块。 （点击动画）当这个斑块破损，胶原外露，可促进血栓形成。 （点击动画）形成的血栓有两个转归，一个是血栓脱落形成栓子，栓子随血流流向远端血管，可堵塞远端较细的血管。 （点击动画）另一个转归是血栓在斑块局部未脱落，而是继续增大，形成原位血栓最终堵塞血管。 （点击动画）这两种情况的最终结果都会导致缺血性卒中。 （点击动画）动脉粥样硬化性卒中是缺血性卒中的重要类型。依据2007韩国改良TOAST分型，大动脉粥样硬化性卒中占所有缺血性卒中的40－50%。另外，占到缺血性卒中20－30%的小血管性卒中其发病也与动脉粥样硬化有关，主要是穿支主干和穿支小动脉的粥样硬化病变，在动脉粥样硬化病变的基础上，当血流动力学改变时，会形成穿支闭塞。因此，在所有缺血性卒中中60-80%与动脉粥样硬化有关。另外，中国症状性颅内大动脉狭窄的队列研究结果显示，在中国，65%的缺血性卒中患者存在颅内外动脉粥样硬化病变。因此，动脉粥样硬化在缺血性卒中的发病中起着举足轻重的作用。 * * 重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA) * 建议： (1) 多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好24小时内)开始使用阿司匹林。 (2) 溶栓的患者应在溶栓24时后使用阿司匹林。 (3) 推荐剂量150一300mg/d，4周后改为预防剂量。 建议： (1) 多数无禁忌证的不溶栓患者应在卒中后尽早（最好24小时内)开始使用阿司匹林。 (2) 溶栓的患者应在溶栓24时后使用阿司匹林。 (3) 推荐剂量150一300mg/d，4周后改为预防剂量。 * * * * * * 不伴全身血管淀粉样变的脑血管病 [诊断与鉴别诊断] （一）脑出血的诊断要点： ①大多数发生在50岁以上高血压病患者; ②常在情绪激动或体力活动时突然发病; ③病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征; ④脑脊液压力增高，多数为血性; ⑤头颅CT扫描可确诊 CT检查：发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，可以或者不伴有血肿周围脑水肿表现。 MRI检查：可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。 治 疗 1.一般治疗：观测生命体征，注意瞳孔和意识变化，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。 2.控制血压：应用降压药仍有争议；收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 3.降低颅内压：降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节，首选甘露醇，还可选用利尿剂、甘油、10％血浆白蛋白和地塞米松等。 4.防治并发症： 1）感染：抗生素 2）应激性溃疡：质子泵抑制剂（洛赛克）出血可应用止血药，如去甲肾上腺素、云南白药等。 3）稀释性低钠血症：限制水摄入量，补钠，宜缓慢纠正，以免导致脑桥中央髓鞘溶解症。 4）痫性发作：全面性僵直－阵挛发作或局灶性发作为主，静脉缓慢推注安定10—20mg，不需长期用药； 5）中枢性高热：物理降温、多巴胺能受体激动剂（溴隐亭）； 6）下肢深静脉血栓形成 ：被动活动、抬高患肢、抗凝治疗。 5.手术治疗 6.促进神经功能恢复 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage 定 义 脑底部或脑表面血管破裂后，血液直接流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种卒中，又称原发性蛛网膜下腔出血。 继发性蛛网膜下腔出血 占脑卒中的5%～10%。 病因和发病机制 病因：动脉瘤（50％以上）、血管畸形、动脉硬化等。 发病机制：血管壁先天薄弱+后天血流冲击 病理：脑水肿、脑膜炎症反应、脑血管痉挛 临床表现 青少年多见； 突然起病，有用力、激动等诱因； 剧烈头痛、恶心、频繁呕吐为主要症状； 脑膜刺激征明显； 无明显神经系统局灶体征；可有短暂意识障碍； 一侧动眼神经麻痹，提示后交通动脉动脉瘤； 腰穿脑脊液为均匀血性。 并 发 症 1.再出血： 1）诱因：休息不好、过早下床活动、用力排便及咳嗽。 2）临床特点：病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，出现意识障碍或加重，又出现明显的颈硬及脑