课件：第十七章肾功能不全.ppt

肾功能不全Renal insufficiency 肾脏的生理功能 泌尿功能 排出代谢废物及毒物 维持水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能 分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1,25-(OH)2-VitD3 灭活甲状旁腺激素、胃泌素 急性肾功能不全 休克肾 输血肾 中毒性肾病 下肾单位肾病 急性肾小管坏死 肾血流量 肾灌注压 肾血管舒缩 肾血液流变学 肾小球滤过膜 (三) 原尿返流 证据：肾小管显微注射丽丝胺绿，出现在肾间质 返流路径 (四) 肾小球病变 肾小球肾炎、狼疮性肾炎 三、急性肾功能衰竭时的功能代谢变化 急性肾功能衰竭 少尿型ARF 少尿期 多尿期 恢复期 非少尿型ARF 1.少尿期 病因作用后24小时内出现,持续几天-几周 功能代谢变化 尿的变化 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症 代偿期 ＞正常值的30% 肾功能不全期 正常值的25%～30% 肾功能衰竭期 正常值的20%～25% 尿毒症期 ＜正常值的20% 代偿期 内环境稳定, 无临床症状 肾功能不全期 多尿、夜尿、轻度氮质血 症、轻度贫血 肾功能衰竭期 明显的氮质血症、严重的 内分泌功能受损症状及部 分尿毒症中毒症状 尿毒症期 一系列尿毒症中毒症状 泌尿功能障碍 尿的变化 氮质血症 水电解质和酸碱平衡紊乱 出血倾向 内分泌功能障碍 肾性高血压 肾性骨营养不良 肾性贫血 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 （三）肾小球过度滤过学说 Glomerular Hyperfiltration Hypothesis 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (四) 肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Damage 间质细胞、肾小管受损 间质纤维化、肾小管萎缩 细胞高代谢状态 细胞内钙↑、自由基↑ 四、功能与代谢变化 原尿反流至 肾间质 间质水肿 少尿 压迫管周Cap. 肾小管供血↓ 急性肾小管坏死 伴基底膜断裂 肾中毒 持续肾缺血 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 （三）原尿反流 肾小球滤过膜面积?、通透性? GFR? ARF发病机制 肾血流减少 肾小球病变 肾小管阻塞 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾血流动力学改变 交感-肾上腺髓质 系统兴奋 肾素血管紧张素 系统激活 肾前列腺素 合成减少 原尿返流 肾小管因素 肾小球因素 （一）少尿型急性肾功能衰竭 Oliguric Acute Renal Failure （1）尿的变化 尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 尿成分 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 40 mmol/L 20 mmol/L 尿钠含量 尿量持续↓ 症状恶化 尿量↑ 症状改善 补液后 反应 严格控制入液量 迅速扩容 补液原则 蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+) 正常 尿蛋白 与镜检 400 mmol/L 500 mmol/L 尿渗透压 1.015 1.020 尿比重 器质性肾衰 功能性肾衰 (2) 水中毒 原因： 少尿、无尿?肾排水? 分解代谢? ?内生水? 摄入水? 影响： 细胞外液渗透压? ?细胞水肿，严重时脑水肿 (３)高钾血症 原因： 尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 影响： 高钾?心律失常 (４)代谢性酸中毒 影响： 抑制心血管系统和CNS系统 影响多种酶活性 促进高钾血症发生 原因： GFR??酸性产物排出? 肾小管泌H+及泌NH3能力?? NaHCO3重吸收 ? 分解代谢? ?固定酸产生? （5）氮质血症 (Azotemia) 肾功能衰竭时，由于GFR降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。 概念 血清尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 常用指标 正常值：10-15mg% 原因： GFR??非蛋白氮清除? 组织分解代谢? ?非蛋白氮产生? 影响： 中度、