课件:血液净化抗凝技术终稿.ppt

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抗凝剂剂量的调整 治疗过程中或结束后管路动脉端采集血样 PT 、ACT和APTT>基础值的1.5倍(阿加曲班,枸橼酸) INR>1.5 治疗过程中管路静脉端采集血样 PT和ACT>基础值的2.5倍 INR>2.5 APTT>基础值的3.0倍 抗凝剂剂量偏大,应适当减少或停止应用抗凝剂 抗凝剂剂量的调整 治疗过程中管路静脉端采集血样 PT 、ACT和APTT<基础值的1.5倍 INR<1.5 治疗结束后管路动脉端采集血样 血小板计数下降 D-dimer水平升高 抗凝剂剂量不足,应适当增加抗凝剂剂量 注意除外HIT 监测凝血状态的时机 对于第一次进行血液净化的患者 治疗前、治疗过程中和结束后,全程监测凝血状态 确立合适的抗凝剂剂量 对于某个具体患者 每次血液净化过程的凝血状态差别不大 确定抗凝药物剂量后,无需每次监测,仅需要定期(1 ~3 个月)评估 CRRT抗凝治疗的工作流程 评估治疗前凝血状态 明确抗凝剂的使用禁忌 选择抗凝剂种类 选择抗凝剂剂量 监测凝血状态 处理并发症 透析治疗前 透析过程中 透析结束后 调整剂量 抗凝治疗并发症 透析器和管路凝血 因凝血诱发的炎症反应增强 透析过程中或结束后发生血栓栓塞性疾病。 因患者存在出血倾向而没有应用抗凝剂 透析过程中抗凝剂剂量不足 抗凝剂选择不合适:患者先天性或因大量蛋白尿引起的抗凝血酶Ⅲ不足,但选用肝素或低分子肝素 1. 抗凝不足引起的并发症 原 因 原 因 抗凝治疗并发症 合并出血或高危出血风险时,选择枸橼酸钠或阿加曲班抗凝;无抗凝剂时加强滤器和管路的监测,加强生理盐水冲洗 重视治疗前凝血状态评估、监测治疗过程中的凝血状态变化,确立个体化的抗凝治疗方案 建议治疗前检测患者血浆抗凝血酶Ⅲ的活性,明确是否适用肝素或低分子肝素 发生滤器凝血后应及时更换滤器;出现血栓栓塞性并发症的患者应给予适当的抗凝、促纤溶治疗 预 防 与 处 理 抗凝治疗并发症 2. 抗凝过度引起的并发症——出血 抗凝剂选择不合理 普通肝素因增强抗凝血酶Ⅲ对凝血酶直接作用,易于出血 低分子肝素因体内抗凝活性强于体外抗凝活性,且半衰期长,而易于在血液透析结束后发生出血 抗凝剂剂量过大 合并出血性疾病 原 因 抗凝治疗并发症 治疗前充分评估患者的出血风险 加强治疗中凝血指标检测,个体化抗凝治疗方案 出血发生后应重新评估患者的凝血状态,停止或减少抗凝药物剂量,重新选择抗凝药物及其剂量 不同的抗凝剂给予相应的拮抗剂治疗 肝素或低分子肝素可给予适量的鱼精蛋白 枸橼酸钠补充钙制剂 阿加曲班可短暂观察,严重者可给予凝血酶原制剂或血浆 抗凝治疗并发症 小剂量肝素 无抗凝剂+快速血流 局部抗凝 枸橼酸 前列腺环素 肝素+鱼精蛋白 抗凝的实时监测 抗凝治疗并发症 肝素诱发的血小板减少症:因使用肝素而诱发的血小板减少、并合并血栓形成或原有血栓加重的一种病理生理现象 3. 抗凝剂本身的药物不良反应 肝素 PF4 抗原 抗肝素-PF4抗体(HIT) 复合物 血小板FcγRIIa 血小板活化 血栓形成 + + 抗凝治疗并发症 非免疫介导HAT(I型HIT) 免疫介导的HIT(II型HIT) 发病时间 4天之内 5-14天或更早 血小板计数 通常100 000-150 000μL?-1 通常为20 000-150 000μL?-1 发病率 5-30% 1-3% 并发症 没有 血栓栓塞性病变 恢复 1-3天 5-7天 原因 良性:微小的血小板聚集 抗体介导的血小板活化 Pravinkumar E, Webster N R. HIT/HITT and alternative anticoagulation: current concepts. Br. J. Anaesth. 2003, 90 (5): 676-685. 应用肝素治疗的患者2%~15% 外科手术患者及女性患者易发 透析患者发生率2.8%~12% 使用低分子量肝素者发生率约为1% 接触肝素后,一旦确认为HIT,则90%与LMWH有交叉反应 SURANYI M, CHOW J. Review: Anticoagulation for haemodialysis. Nephrology . 2010,15 (2) 386–392 抗凝治疗并发症 流行病学 抗凝治疗并发症 Pravinkumar E , Webster N R Br. J. Anaesth. 2003;90:676-685 抗凝治疗并发症 6-8分 HIT 高可能性 4-5分 HIT 中可能性 4 分 HIT 低可能性 HIT危险性评估(4Ts评分系统) Warkentin TE:Heparin-induced thrombocytopenia: pathogenesis andmanag

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