2学时超敏反应专题课件.ppt

I型超敏反应的发生过程： 致敏阶段: 变应原进入机体后，诱导变应原特异性B细胞产生IgE型抗体应答，产生的IgE型抗体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面相应的Fc?RI结合，使机体处于致敏状态 I型超敏反应的发生过程： 发敏阶段: 机体再次接触相同变应原时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性的结合（使膜表面Fc?RI交联 ），使之脱颗粒、释放生物活性介质 I型超敏反应的发生过程： 效应阶段 生物活性介质，作用于组织和器官，引起局部或全身的过敏反应阶段。分为： 即刻/早期相反应 晚期相反应 即刻/早期相反应： 在接触变应原后数秒钟内发生，可持续数小时 由储备介质引起  晚期相反应： 在接触变应原后6-12小时内发生，可持续数天 由新合成的介质引起 组胺 激肽原酶 ECF-1 LT PGD2 PAF 血管扩张，通透性增加 支气管 收 缩 肠能动 性增强 腺体分泌增加 炎 症 再次 刺激 与致敏细胞表面IgE结合介导桥连反应 变应原 刺激 机体 产生 IgE 吸附 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 肥大细胞等脱颗粒 释放 活性介质如组胺、白三烯、前列腺素、激肽等 平滑肌 腺体 毛细血管 收缩 分泌增加 通透性增加 局部或全身过敏反应 三、常见Ⅰ型超敏反应性疾病 1.过敏性休克 2．消化道过敏反应 3．呼吸道过敏反应 4．皮肤过敏反应 1.过敏性休克 （1）药物过敏性休克： 以青霉素过敏性休克最常见，多见于再次使用时，也可见于初次使用时，此外也可见于普鲁卡因、链霉素等； （2）血清过敏性休克 ： 见于再次给患者注射TAT、白喉抗毒素等时出现； 青霉素过敏性休克机制： 青霉素→青霉噻唑醛酸或青霉烯酸→组织蛋白→青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白→IgE→致敏→再次→桥联脱颗粒→Ⅰ型超敏反应。 初次注射青霉素可发生过敏性休克 可能原因为： 1）吸入空气中青霉菌孢子； 2) 口服过青霉素药物； 3) 皮肤、黏膜接触过青霉素的降解产物。 2.消化道过敏反应 胃肠道蛋白水解酶缺乏，sIgA低下，异种蛋白不能完全水解而通过黏膜被吸收，引起机体致敏。 3.呼吸道过敏反应 （1）支气管哮喘 （2）过敏性鼻炎：或称花粉症 4.皮肤过敏性反应 （1）荨麻疹：见于接触食物、药物、花粉或寄生虫后出现； （2）特应性皮炎； 四、I型超敏反应的防治原则 1.查明变应原，避免接触 询问病史 变应原皮试 直接皮肤试验： 将药物稀释后取0.1ml在受试者前臂内侧作皮内注射，观察结果。若15-20min内注射局部红晕，风团＞1cm,为皮试阳性。 异种血清脱敏疗法 指应用抗毒素时，若皮试呈阳性反应，可采用小剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 特异性过敏原脱敏疗法 是将不能避免的并经皮肤试验或其他方法证实或怀疑的主要抗原性物质如花粉、尘螨等，可采用少量多次反复皮下注射的方法达到脱敏的目的。 2.脱敏治疗和减敏疗法 3.阻止生物活性介质释放 4.生物活性介质拮抗剂 5.改变效应器官反应性 稳定细胞膜（如色甘酸二钠）；提高细胞内cAMP浓度（如儿茶酚类药物） 竞争靶细胞受体药物（如抗组胺药物）；生物介质拮抗剂（如乙酰水杨酸为缓激肽拮抗药） 例如肾上腺素、麻黄碱等可解除支气管平滑肌痉挛，并能减少腺体分泌 Ⅰ型超敏反应的特点 ①主要有IgE介导，无补体参与； ②出现快，消退也快；以功能紊乱性疾病为主，不出现严重组织细胞损伤； ③有明显个体差异和遗传背景。 思考题 1.回忆课前病例，思考在注射青霉素前做皮试有何意义？ 2.过敏反应恢复后会留下后遗症吗？ * 1. IgE产生部位在黏膜固有层；在呼吸道和消化道的固有层淋巴细胞组织中的B细胞产生；是过敏反应的好发部位 2. IgE的产生过程 3. IL-4是B细胞产生IgE的重要调节因子： IL-4促进Th0转化为Th2 IL-4促进B细胞活化、增殖和分化 IL-4促进Ig类型向IgE转换 * * 超敏反应 1.掌握：超敏反应的概念、分型； Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病； Ⅰ型超敏反应的防治原则。 2.熟悉： Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。 目的要求 某男，18岁。 主诉：发热、咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处 理，在静脉滴注青霉素约半分钟，患者胸闷，气