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运动与老年妇女I型原发性骨质疏松研究综述 论文导读：骨质疏松是骨量减少，骨组织显微结构发生改变并可伴有骨折的人类广泛存在的疾病之一，很多妇女在绝经后多易发生骨质疏松，特别是50岁以上的妇女。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，是导致骨质疏松的主要原因。另外，运动对骨代谢有相当重要的作用，可以保证钙，磷，蛋白质等物质的有效吸收和利用。 关键词：骨质疏松，运动，雌激素 1.问题提出 骨质疏松是一种代谢性骨病，是中老年人群中发生骨折的主要危险因素。随着社会老龄化进程的不断加速，骨质疏松迅速成为全球性的公共卫生问题。1983年美国在骨质疏松上花费的金额为61亿美元，而到1995年这个数字已经增长了两倍多，高达138亿美元，依据这种趋势进行统计到2040年骨质疏松症所带来的经济负担高达2400亿美元[1]。专家科学预测，二十一世纪中叶全世界的绝大多数骨质疏松性髋骨骨折将发生在亚洲，而且主要发生在包括中国在内的发展中国家。 骨质疏松是骨量减少，骨组织显微结构发生改变并可伴有骨折的人类广泛存在的疾病之一，很多妇女在绝经后多易发生骨质疏松，特别是50岁以上的妇女。骨质疏松给人体造成危害，给社会和家庭带来了很多负面影响：给人体造成的最大危害是骨折，它经常引起髋部，脊椎和桡骨远端骨折。雌激素水平降低，对成骨细胞的刺激减弱，是导致骨质疏松的主要原因。另外，运动对骨代谢有相当重要的作用，可以保证钙，磷，蛋白质等物质的有效吸收和利用。目前大多数骨质疏松的研究都集中在中药，生理调节剂治疗骨质疏松的作用上，本文将对此问题进行综述已供参考和借鉴。 2.骨质疏松的概念 骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种以骨组织显微结构破坏、骨矿成分和骨基质等比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身代谢碍性疾病，是老年人的常见病与多发病，尤以绝经妇女为重[1]。 报道，60岁以上的妇女约20%-30%患有骨质疏松症。 骨质疏松(osteoporosis)的概念最早由Pommer[2]在1885年提出的。WonHahn1975年主编的《实用老年医学》一书中将之定义为在骨的一个单位容积内骨组织总量的减少。论文参考网。其形态学的特点是骨小梁变细，皮质变薄和髓腔增宽，骨的化学成分正常，骨组织总量减少导致骨的脆性增加[3]。因此，轻微的外伤甚至没有外伤即可引起骨折。其后，一直引用此关于骨质疏松的定义，1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，医学界对骨质疏松确定了更为确切的定义。论文参考网。认为骨质疏松可以分为即原发性、继发性和特发性3类，一般所指的骨质疏松通常是指原发性骨质疏松症，由于此症状在老年人及妇女中多见，因此近年来又将骨质疏松分为两种类型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松，为高转换型骨质疏松症；II型为老年性骨质疏松，为低转换型骨质疏松症，一般发生在65岁以上的老年人。 3.绝经后骨质疏松症的发病机理 绝经后骨质疏松症又称为I型原发性骨质疏松症，由破骨细胞介导[4]。它的特点是随着年龄的增加，骨组织发生生理性退行性改变，骨组织中的钙逐渐流失，骨量减少，骨小梁的结构发生改变（变薄、穿孔、断裂），骨骼的脆性增加，易导致骨折。最常发生于绝经后妇女，年龄在:50-65岁，女性的发病率为男性的6倍，为骨转换型的快速骨丢失。骨丢失的类型以骨小梁为主，造成骨小梁变细和断裂。主要部位是在脊椎(以压缩性骨折为主)和桡骨远端。其发病机理主要原因是由于绝经后雌激素分泌不足。雌激素具有促进降钙素分泌和抑制破骨细胞刺激成骨细胞的作用，雌激素分泌不足一方面使破骨细胞过于活跃，骨转换增加，即骨形成与骨吸收增加，骨吸收大于骨形成，骨生成跟不上骨吸收的速度，影响骨胶原的成熟和转换和骨矿化;另一方面雌激素分泌不足抑制甲状旁腺素((PTH)的分泌，pth分泌减少，使肾脏2,5羟1-羟化酶的活化发生障碍，造成1, 25 (OH)2D3合成减少，肠钙吸收减少，造成负钙平衡，骨矿含量减少，导致骨质疏松(见下图)。骨生成不足是I型骨质疏松发病的重要机理。早期绝经后妇女大约有35%为快速骨丢失，65%为慢速骨丢失。Chrisliansen[5]一次长达12年的前瞻性研究表明，绝经后的快速骨丢失的妇女比缓慢骨丢失的妇女骨量更低，脊椎骨折的发病率更高。此外卵巢切除后的妇女脊椎骨丢失的速度是四肢(如桡骨)的两倍，脊椎骨以每年4-5%速度丢失。一般认为绝经期骨丢失持续5-10年，由绝经造成的骨丢失在绝经后5-10年内的骨丢失占大部分。雌激素替代法可以保护椎体骨丢失和防止椎体骨折。 4.骨质疏松症给人体造成的危害及对社会和家庭的影响 骨质疏松症给人体造成的最大危害是