病理学基础第三章水、电解质的代谢紊乱.pptVIP

(三)细胞代谢 1.骨骼肌---横纹肌损伤或坏死 （1）表现：血清肌酸磷酸激酶↑ （2）诱因：剧烈肌肉活动 （3）机制: 缺钾+运动→舒血管反应丧失→肌肉缺血 糖原合成↓→ 能源储备↓ Na+-K+泵活性↓→细胞内Na+↑ 低钾 2. 肾损害 长期低钾血症或缺钾 ↓ 髓质集合管受损 ↓ 尿浓缩功能障碍 ↓ 多尿 ADH介导 的cAMP ↓ 低钾 3.酸碱平衡紊乱 低钾血症 ↙ ↘ 细胞外H+入细胞内 肾脏排H+↑ ↘ ↙ 碱中毒 ↓ 反常性酸性尿 Na+-K+交换↓ H +- Na+交换↑ 低钾 [防治原则] 防治原发病 补钾 方式：口服→静脉滴注 原则：四不宜—过多 (40-120mmol/D ) 过快 (10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 宜在心电图监护下进行。 注：补血钾易，补细胞内钾难 低钾 禁静推！ 数日或数周 （二） 高钾血症（hyperkalemia） [概念] Plasma K+ 5.5mmol/L 高钾 [原因和机制] 分析原则？ 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 高钾 肾 ECF ICF 血钾 消化道 食物 K+ 您能分析出高钾血症的基本原因吗？ 高钾 [原因和机制] （一）肾排钾障碍（主要原因） 1.GFR显著↓ (1)急、慢性肾功能衰竭 (2)效循环血量↓ 2.肾小管泌钾受阻 --- 醛固酮活性↓ 高钾 （二）跨膜分布异常 1. 酸中毒 2.高血糖合并胰岛素不足。 3. 某些药物：洋地黄中毒。 4.高钾性周期性麻痹 高钾 （三）摄钾过多： （四）假性高钾血症： 静脉补钾过多或过快 高钾 兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 自律性↓ 收缩性↓ 1.表现 心律失常；室颤； 心缩性↓；心脏停搏等。 [对机体的影响] ( 一) 心脏 2. 电生理变化： 高钾 心肌兴奋性先↑后↓ +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 正常 低血钾 高血钾 动作电位特点： 0 期幅度速度↓ 2 期稍延长 3 期快而短 （不应期短） 高钾 兴奋性先↑后↓: 传导性↓: 自律性↓: 收缩性↓: Em-Et距离过↓→钠通道失活 0期除极速度和幅度↓ 4期自动除极净内向电流延缓 平台期钙内流受阻 3. 机制： 高钾 （1）T波高尖 （2）P波和QRS波振幅↓、间期增 宽、S波增深 （3）各种心律失常 窦性心动过缓 传导阻滞 室颤 4. 心电图变化： 高钾 10 9 8 7 5 3.5 3.0 2.5 血钾浓度 (mmol/L) normal hyperkalemia hypokalemia 4. 心电图比较： (二) 神经肌肉（同心肌细胞） 1. 早期表现:手足感觉异常,疼痛,肌肉震颤。 机制：血K+↑→细胞内外K+浓度差↓→ Em负值↓→Em-Et距离↓→兴奋性↑ 2.晚期表现:四肢无力,迟缓性瘫痪。 机制：血K+↑↑→细