内科-慢性肺源性心脏病.ppt1精品文档.ppt

慢性肺源性心脏病 概述 ? 概念： 慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或 肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致 肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心 衰竭的一类心脏病 ( 简称肺心病 ) 。 ? 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主 要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸 循环衰竭，并伴有多种并发症 。 ? 流行病学： 我国患病率约 4 ‰ ， 15 岁以上约 7 ‰ 。 90% 以上的患者年龄在 40 岁以上。北方高于南方； 农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住 院心脏病的 4 成。病死率约 10%~15% 。 西医病因（ 1 ） ? 支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性 肺气肿最常见，约占 80 ％一 90 ％，其次为支气 管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先 天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等 。 ? 胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸， 脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或 胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起 肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维 化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。 西医病因（ 2 ） ? 肺血管疾病 少见。 累及肺动脉的过敏性肉芽 肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞 及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉 高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺 动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心 病 。 ? 神经肌肉疾病 罕见 脊髓灰质炎、肌营养不 良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合 征，导致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收 缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展 成肺心病。 发病机制 肺动脉高压 ? (1) 肺血管器质性改变 ： 反复发作的慢支炎累及 肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力 增大，促使肺动脉高压发生。 ? (2) 肺血管病变功能性改变 ： 肺部炎症、缺氧、 二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩 。 ? (3) 肺血管重建 ： 缺氧刺激，使无肌层小动脉出 现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管 变硬，阻力增加。 ? (4) 血容量增多和血液粘稠度增加 ： 缺氧，促红 细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力 增大。 发病机制（ 2 ） ? 右心室肥大和右心衰竭 ? 左心受累 ? 其他重要器宫的损害 缺氧和高碳酸血 症除对心脏影响外，尚可使其他重要器 官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液 系统等发生病理改变，引起多器官的功 能损伤。 病理变化 ? 肺部主要原发性病变 （ COPD ） ? 肺血管的病变 血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞； 毛细血管床破坏、减少； 肺纤维化、肺气肿压迫血管变形 ? 心脏病变 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺 A 圆锥膨隆 临床表现 ? 分代偿期和失代偿期 ? 原有的肺、胸疾病表现 ? 肺、心功能不全以及其他器官受损征像 肺、心功能代偿期 ( 包括缓解期 ) 的症状及体征 ? 肺部原发疾病表现 ： COPD 表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难； 肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。 ? 肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进 ( 提示肺动脉高压 ) 右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏 收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。 肺、心功能失代偿期 ( 急性加重期 ) 的症状及体征 ? 除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。 ? 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状 。 （ 1 ）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外， 严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷等症状。 （ 2 ）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠， 日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神 志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经 症状，以致死亡 。 肺、心功能失代偿期 ( 急性加重期 ) 的症状及体征 ? 心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、呼吸困难 及紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振、少 尿。 ? 体征：体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大 伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明 显，并可出现腹水。因右心室肥大使右房室瓣 相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五助间隙可 听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马 律。、各种心律失常，特别是房性心律失常。 病情严重者可发生休克、急性肺水肿或全心衰 竭