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医学科普·疾病知识文库： 地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整 了疾病 地方性甲状腺肿的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿 简简介介：：地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。甲状腺肿按 地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区 存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏) ，因此，使生活在这一 地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄 儿童甲状腺肿大率在5% 以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。 一般来说低于5% ，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。 部部位位：：全身 科科室室：：内分泌科 症症状状：：促甲状腺激素释放激素缺乏　腺体结节　碘甲亢　促甲状腺激素 释放激素缺乏　腺体结节　碘甲亢　甲状腺扪及光滑坚实的椭圆形结 节　缺碘　甲状腺肿　声音嘶哑　吞咽困难 相相关关疾疾病病：：老年人甲状腺癌　甲状腺癌　高碘性甲状腺肿　散发性甲状 腺肿　原发性甲状腺恶性淋巴瘤 病病因因：：地方性甲状腺肿原因_ 由什么原因引起地方性甲状腺肿 　　(一)发病原因 　　目前世界公认本病的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及 海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，本病与缺碘 有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防本病，但 缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟、镁过多也可致甲状腺 肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、 ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲 状腺素减少，刺激垂体分泌较多的TS ，使甲状腺肿大。此外，在自然 界含碘丰富的地区也有本病流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了 甲状腺内碘的有机化过程，抑制T4 的合成，促使TS 分泌增加而产生甲 状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺肿。 　　(二)发病机制 　　碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘 有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质 上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生 )→失代偿(病 性损伤) 的过 程，其基本的病生 变化包括： 　　1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h 吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值 (0.25mg/g) 。吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所 谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者(表 1) 。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺 肿，但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体- 甲状腺轴系功能的改变，这就是 病区全体人群都要食用碘盐的 论根据。 　　 　　2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT 相对减少。过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有问题。但 Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI ，甲状腺释放血的碘较正常 人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样 缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。 　　3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT 比值升高，故T3合成增 多，T4减少，即T3、T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现 之一。从代偿角度上看，它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约 碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3 的生物活性比T4 大4～5倍。由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏 液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育 和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人( 甲肿或克 汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4 ，特别是FT4 ，FTI4(游离T4指 数) 明显下降(表2) 。 　　4. 甲状腺球蛋白的合